松弛素和糖尿病心肌病心肌纤维化的关系及其机制的研究

本项目按计划完成如下研究：①心肌纤维化的糖尿病大鼠与正常大鼠比较，松弛素表达的差异。②松弛素（RLX)干预对糖尿病大鼠心肌纤维化和PKCs表达的影响。③PKCs的特异抑制剂预处理后，观察松弛素对高糖诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和活化的影响。本项目结果：① 糖尿病大鼠发生心肌纤维化、松弛素（RLX）的表达降低、PKCs表达变化；② RLX抑制糖尿病大鼠的心肌纤维化及调节PKC表达。③ 高糖环境下，大鼠心脏成纤维细胞增殖和活化、PKCs表达变化；④ RLX能够抑制高糖环境下大鼠心脏成纤维细胞的增殖、活化及调节PKCs表达；⑤松弛素能够抑制PKCs激动剂诱发的心脏成纤维细胞增殖和胶原分泌；⑥ PKCs抑制剂部分影响RLX对高糖环境下大鼠心脏成纤维细胞的增殖、活化的作用。 本项目成果：①理论成果：本项目结果提示糖尿病大鼠发生心肌纤维化，伴随内源性松弛素在心肌表达的减少；外源性松弛素能够抑制糖尿病心肌纤维化，松弛素抑制糖尿病心肌纤维化部分与PKCs相关。本项目为松弛素能够抑制糖尿病心肌纤维化提供更多的实验证据，为了解松弛素抑制糖尿病心肌纤维化的机制提供更深入的线索，从而进一步推动了松弛素向临床应用的转化。 ②学术成果：发表SCI收录文章2篇，国内核心期刊文章3篇。③人才培养：协助培养3名硕士研究生。