本课题研究心力衰竭时心肌细胞过氧化体增殖物激活型受体（PPARs）表达的变化，以及与肿瘤坏死因子α（TNFα）表达的关系，并以PPARs激活剂增强PPARs的转录调控活性，观察这种活性变化对心肌细胞TNFα表达和心肌功能的影响，探讨其分子调控机制。研究结果将进一步揭示心力衰竭的分子机制，为探讨心衰的抗炎治疗提供新的思路。