心脏衰老是机体器官老化的集中体现，主要表现为心肌肥厚和心室顺应性降低，是老年人舒张性心力衰竭的病理基础。炎症是导致心脏衰老的主要因素之一。我们的前期研究发现：老龄大鼠心肌的PPARα、β/δ、γ三个亚型mRNA表达较年轻大鼠明显为低，而他汀可同时逆转心肌细胞肥大时PPARα、β/δ、γ三个亚型表达的下调，抑制炎性因子。因此我们假设：与炎症有关的PPARs信号转导途径可能在心脏衰老进程中扮演了重要角色，并猜想调整PPARs信号转导途径可能延缓心脏衰老。本课题拟在以往研究结果基础上，以PPARs信号转导途径为切入点、他汀类药物为干预手段，分析PPARs信号转导途径的变化在心脏衰老中的作用，系统地研究心脏衰老、炎症、PPARs之间的关系，对深入研究心血管系统衰老的分子机制，开发老年器官保护的新靶点具有重要的理论和实际应用价值。