乳癌是全球严重威胁女性身心健康甚至生命的恶性肿瘤之一。Twist1作为能结合E-box的转录因子，在EMT与肿瘤转移调控中起重要作用。但Twist1在乳癌中的调控分子机理、上下游靶标并不清楚。.通过ChIP-seq分析，在肿瘤细胞中揭示26229个Twist1结合位点和90659个E-box。其中发现Twist1能结合ERα 基因E-box上，招募一个表观遗传学抑制物-NuRD复合物而抑制ERα表达。基因沉默Twist1降低招募NuRD能力，逆转了乳癌细胞中 ERα的阴性表达而转为阳性，恢复了ERα的敏感性；而脱乙酰酶抑制物TSA，抑制HDAC活性，导致ERα阴性乳癌细胞中重新获得其表达；在乳癌细胞和女性乳腺侵润性导管癌组织中Twist1与ERα表达呈负相关。该发现阐明乳癌激素治疗抵抗新机制，为乳癌的诊断和内分泌治疗提供新的靶点与综合评价指标。.DLX4表达上调可促进Twist1表达增加和EMT，增强肿瘤细胞侵袭迁移能力；反之，实验结果相反。在乳肿瘤组织中DLX4与Twist1的表达呈正相关。相反，百里醌 (TQ)-一种黑种草籽油中提取的有效成分，反而能下调Twist1的表达，抑制EMT，在in vitro 和in vivo上抑制肿瘤侵袭转移。从而发现TQ作用新靶点，为TQ的乳癌潜在临床应用提供可靠实验依据。.过表达TRIM28能上调Twist1蛋白水平，但并不是RNA水平，并进一步调节EMT和促进乳癌细胞侵袭转移；相反亦然。通过TRIM28与Twist1相互作用,保护Twist1不被泛素化降解。乳癌组织中TRIM28和Twist1蛋白水平呈正相关。揭示TRIM28提高Twist1稳定性来增强肿瘤转移新机制。同样，在转录后水平上，MiR-34a可能通过直接或间接调节Twist1的表达而促进乳癌的侵袭迁移。miR34a还通过调节HDAC1和HDAC7，抑制自噬细胞的死亡而获得乳癌治疗抵抗。.以上成果揭示了Twist1全基因组结合位点，阐明了一个通过多层次、正负调控Twist1而影响EMT和功能上调控乳癌侵袭迁移机制。从而为乳癌Twist1诊断预防及靶向治疗提供新的信号调控网络、候选靶标或思路，具有非常重要的乳癌临床意义。.累计发表SCI论文27篇，获授权发明专利2项，培养出站博士后2名硕士生4名，出版著作教材2部，参加学术会议8次并发言4次获奖1次，开展科普活动1次。