肿瘤抑制基因p53在肝癌的发生发展中具有至关重要的作用， p53突变（mtp53）不仅使p53失去了野生型p53（wtp53）肿瘤抑制基因的作用，而且还可通过"功能获得"具有癌基因的能力,决定着肝癌对放疗的敏感性。脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶Ape1通过其特有的双功能在细胞放射敏感性中亦发挥核心作用。我们前期研究结果强烈提示Ape1和mtp53之间可能存在着调节作用，两者协同共同决定肝癌的放疗抵抗。Ape1可通过氧化还原激活野生型p53，而Ape1对mtp53是否存在着调节作用，国内外尚未见提出和研究。本课题通过对不同p53状态肝癌细胞外源性过表达或抑制Ape1和/或mtp53，应用CHIP、EMSA和放射自显影等技术，旨在探讨mtp53在肝癌放疗抵抗中的作用，以及Ape1对mtp53的激活调节及其可能机制，对进一步阐明Ape1对mtp53的调节作用和肝癌放疗抵抗的机制均具有十分重要的科学意义