mPGES-1是合成炎症因子PGE2的末端限速酶。mPGES-1与COX-2在乳腺癌、结肠癌、肺癌等多种肿瘤中高表达，阻断mPGES-1或COX-2在肿瘤组织的表达能有效抑制肿瘤进展。PGE2能上调树突状细胞CCR7表达，促进树突状细胞趋化和成熟，肿瘤细胞高表达CCR7则促进肿瘤转移，与肿瘤预后呈负相关，但关于肿瘤细胞CCR7表达的调控机制研究尚少。.磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)和其下游分子蛋白激酶Akt所组成的信号通路活性异常能导致细胞恶性转化，与肿瘤细胞迁移、黏附、肿瘤血管生成等相关。GSK3β是位于PI3K/AKT通路下游的激酶，参与多种病理、生理过程并调节多种细胞信号途径。β-catenin是Wnt通路的关键调节因子，在肿瘤的粘附和增殖中具有重要作用。GSK3β在去磷酸化状态保持活性，使β-catenin的N的丝氨酸/苏氨酸磷酸化，进而降解β-catenin，调节β-catenin的细胞内含量、定位和功能。如果去磷酸化GSK3β表达降低，即GSK3β活性被抑制，β-catenin不能被降解，在胞质中累积，随后进入胞核，与转录因子结合共同促进cyclin D1、细胞癌基因（cellular oncogene, c-Myc））等Wnt靶向基因的转录，促进肿瘤形成和发展。.我们以往的研究结果证明，在乳腺癌和结肠癌组织COX-2与CCR7表达均上调，COX-2来源的PGE2能上调CCR7表达。在本课题研究中，我们构建了mPGES-1腺病毒表达载体，转染结肠癌细胞，证明mPGES-1促进PGE2分泌，mPGES-1/PGE2能上调结肠癌细胞CCR7表达，促进肿瘤细胞趋化。在接下来的实验中，我们运用siRNA-CCR7干扰载体、EP4受体阻断剂、PI3K/AKT-GSK3β信号通路阻断剂等作为实验工具，采用细胞模型、裸鼠成瘤模型，运用PCR、ELISA、western blot、趋化实验等实验方法，证明mPGES-1/PGE2能通过Akt-GSK3β-β-catenin信号通路上调CCR7表达，阻断CCR7表达后，能降低mPGES-1/PGE2促肿瘤细胞趋化作用，抑制肿瘤生长。在细胞模型中，我们证明CCR7也能活化PI3K/AKT通路，形成肿瘤细胞中PI3K/AKT信号通路的持续活化，促进肿瘤进展。