目前已明确肺动脉内皮细胞（PAEC）异常增生和凋亡在肺动脉高压（PAH）发病中占重要地位，但其触发机制尚不清楚。早期在PAH实验模型中，观察到PAEC内空泡、高尔基体、粗面内质网数目增加；近年研究表明，PAEC凋亡信号分子BMPRII细胞外配体结合域基因突变后不能运输至细胞表面，与PAH相关，但胞质尾区基因突变后能运输至细胞表面，维持正常的凋亡信号转导。小鼠经野百合碱处理后48小时内，与调节PAEC增生信号通路相关的cav-1就滞留于高尔基体内，明显早于PAH的形成（约14天）。均提示膜运输障碍与PAH发生相关。SNAREs是膜运输所必需的蛋白质，本研究拟通过RNAi技术下调其表达，并通过共价修饰其调节蛋白，干扰膜运输，观察PAEC增生和凋亡改变及BMPRII、cav-1、eNOS水平变化，以了解SNAREs对PAEC增生和凋亡的影响在PAH中的作用及可能机制，为治疗PAH提供新的靶点。