血流机械力在高血压病血瘀证形成中的机制研究

批准号:
81373520
项目类别:
面上项目
资助金额:
73.0 万元
负责人:
张竞之
依托单位:
学科分类:
H3103.证候基础
结题年份:
2017
批准年份:
2013
项目状态:
已结题
项目参与者:
陈利国、黎皎、刘本荣、彭亮、刘雪婷、刘彬、成传访
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中文摘要
血瘀证是高血压病的常见证型,以往研究中,我们观察了高血压病血瘀证患者血清对血管内皮细胞(VECs)的损伤并初步探讨了高血压病血瘀证的形成机制,但高血压病是以血压升高为主要临床表现、与流体力学密切相关的疾病,体外静态培养的VECs并不能完全符合高血压病患者活体细胞的特性,尤其是血流机械力导致的VECs病理改变。本研究以中医整体观、恒动观为指导,在可控压力变化VECs流室系统平台上,对流场内培养的VECs加载不同强度的压力(剪切力、静水压、环张力)信号,运用流体力学、分子生物学、多元回归统计等技术,探讨VECs在不同压力加载下的"机械力因素-强度-时间-血瘀证效应"关系,并予机械力作用及活血中药干预后双向凝胶电泳筛选差异蛋白,质谱鉴定,血瘀证患者血浆验证,揭示机械力在血瘀证形成中的途径,探讨其在血瘀证形成中的机制,为以后研究奠定基础。
英文摘要
Blood stasis syndrome is one of the most Common syndromes of hypertension disease, in the last work, we have studied the damage of vascular endothelial cells caused by the serum of blood stasis syndrome patients with hypertension disease, and partly discussed the the influencing mechanisms in the development of blood stasis syndrome(BSS). However, hypertension is high blood pressure as the main clinical manifestations and fluid dynamics-related disease, VECs in vitro static culture and do not fully comply with the characteristics of the living cells of patients with hypertension, particularly the pathological changes caused by mechanical factor. The study is guided by the whole concept and constant dynamic concept of TCM, at the system platform of controlled pressure, VECs will bd loaded a different strength of the pressure(shearstress,pressure,strain) signal, then ,Use of fluid dynamics, molecular biology, and multivariate statistical techniques, to analysis the cell activity, morphology, ultrastructure, secretory function expression of the VECs under different pressure, and discuss the relationship Of "hemodynamic factors-strength-time-effect of blood stasis syndrome", to disprove the role of hemodynamic factors in the formation of BSS with Chinese medicine have activating blood function,to create a new cell model of blood stasis syndrome with hypertension disease, lay the foundation for future study of BSS associated with hypertension disease.
4 年来,在国家自然科学基金的资助下,本课题组对血流机械力在高血压病血瘀证形成中的机制进行研究。通过本项目的研究已发表SCI文章3篇,在投稿SCI文章1篇,已发表国内期刊5篇。以下为本研究主要发现:① 高流体静压低剪切力血流动力学条件与高血压病血瘀证状态相近。② 高血压病血瘀证血流动力学环境能诱导内皮细胞功能障碍。③ 采用iTRAQ蛋白质组学技术发现152个差异蛋白,KEGG通路富集分析发现AMPK 通路可能与高血压病血瘀证血流动力学环境诱导内皮功能障碍有关。④ 高血压病血瘀证血流动力学环境能抑制内皮细胞AMPK的活性。⑤ 高血压病血瘀证患者血清能诱导内皮功能障碍抑制AMPK的活性。⑥ 高血压血瘀证大鼠模型的主动脉组织AMPK活性下降。⑦ 丹参减少高血压病血瘀证血流动力学环境或者高血压病血瘀证患者血清诱导的内皮功能障碍,升高AMPK活性。⑧丹参抑制高血压血瘀证大鼠模型的内皮功能障碍,升高大鼠主动脉组织AMPK的活性。⑨ 丹参能升高正常培养条件下内皮细胞AMPK的活性。
期刊论文列表
专著列表
科研奖励列表
会议论文列表
专利列表
DOI:--
发表时间:2016
期刊:中国中医急症
影响因子:--
作者:傅品来;范志勇;张竞之;李黎;彭志允;田宁;苏碧莹;吴栓
通讯作者:吴栓
DOI:--
发表时间:2017
期刊:中西医结合心脑血管病杂志
影响因子:--
作者:范志勇;赖瑞美;张竞之;吴山;陈利国
通讯作者:陈利国
DOI:--
发表时间:2014
期刊:山东医药
影响因子:--
作者:叶菁;黄桢钧;钟赟;张竞之;黄鹤;刘世明
通讯作者:刘世明
Reciprocal regulation of PCGEM1 and miR-145 promote proliferation of LNCaP prostate cancer cells.
PCGEM1 和 miR-145 的相互调节促进 LNCaP 前列腺癌细胞的增殖。
DOI:10.1186/s13046-014-0072-y
发表时间:2014-09-10
期刊:Journal of experimental & clinical cancer research : CR
影响因子:--
作者:He JH;Zhang JZ;Han ZP;Wang L;Lv YB;Li YG
通讯作者:Li YG
Snail-activated long non-coding RNA PCA3 up-regulates PRKD3 expression by miR-1261 sponging, thereby promotes invasion and migration of prostate cancer cells
Snail激活的长非编码RNA PCA3通过miR-1261海绵作用上调PRKD3表达,从而促进前列腺癌细胞的侵袭和迁移。
DOI:10.1007/s13277-016-5450-y
发表时间:2016-12-01
期刊:TUMOR BIOLOGY
影响因子:--
作者:He, Jin-Hua;Li, Bao-Xia;Zhang, Jing-zhi
通讯作者:Zhang, Jing-zhi
基于LncRNA Xist/miR-495-3p/TEAD1轴探讨桃红四物汤防治心梗后内皮间质转化的作用机制
- 批准号:n/a
- 项目类别:省市级项目
- 资助金额:10.0万元
- 批准年份:2023
- 负责人:张竞之
- 依托单位:
血流机械力经Piezo1-Runx1调控中性粒细胞胞外诱捕网形成在高血压病血瘀证中的机制研究
- 批准号:82374183
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:49万元
- 批准年份:2023
- 负责人:张竞之
- 依托单位:
基于AMPK途径探索高血压血瘀证血管内皮功能障碍及丹参防治的机制
- 批准号:81874418
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:62.0万元
- 批准年份:2018
- 负责人:张竞之
- 依托单位:
国内基金
海外基金
