血管生成素（ANG）可以进入细胞核仁并促进rRNA转录，参与肿瘤细胞增殖、凋亡的调节。我们的前期研究显示卵泡抑素（FST）与ANG相互作用，并可定位于HeLa细胞核仁区，提示FST可能与ANG相互作用共同调节rRNA转录。在此基础上，我们设计完成了本项目研究，发现：1）核仁区FST通过与rRNA基因（rDNA）直接结合，调节组蛋白表观修饰，从而抑制rRNA合成；2）核内FST蛋白在维持肿瘤细胞内能量稳态中发挥重要作用。当葡萄糖缺乏时，FST通过抑制rRNA转录和核糖体生成，从而减少能量消耗，抑制细胞凋亡；3）正常情况下，AU序列结合因子1（AUF1）可与FST mRNA的AU重复序列结合从而促进其降解。葡萄糖剥夺可减少AUF1与FST mRNA的结合，从而使FST mRNA稳定性增加，促进FST蛋白表达及细胞核仁定位；4）卵泡抑素在结肠癌中高表达并定位于癌细胞的细胞核，提示细胞核内FST参与结肠癌发展过程；5）缺失与ANG结合结构域的FST突变体失去对rRNA转录的调节作用，提示FST对rRNA转录的调节作用依赖于其与ANG间的相互作用。其中第1）、2）部分内容发表在JBC杂志上。