本项目观察了中介素及其受体对初级感觉神经元P2X3受体介导的神经病理痛的作用及其机理。 1、动物痛行为试验结果显示全身应用中介素受体抑制剂IMD14-47可以抑制慢性神经病理痛模型大鼠痛行为反应，而应用中介素受体激动剂IMD1-53会增强慢性神经病理痛模型大鼠的痛行为反应。2、免疫组化，RT-PCR，蛋白印迹等技术观察到神经病理痛大鼠背根神经节IMD及其受体和P2X3受体表达增加，中介素受体激动剂IMD1-53可以促进神经病理痛大鼠背根神经节P2X3受体mRNA和蛋白的上调表达，中介素受体抑制剂IMD14-47可以降低神经病理痛大鼠背根神经节P2X3受体mRNA和蛋白的上调表达。3、中介素IMD1-53处理原代培养大鼠DRG神经元后，缓激肽刺激神经细胞释放的NO和游离Ca2+浓度和中介素受体抑制剂IMD14-47和中介素siRNA处理组相比显著降低。4、全细胞膜片钳试验观察到应用中介素受体激动剂IMD1-53会增强DRG神经元ATP激活电流，而中介素抑制剂IMD14-47可抑制ATP激活电流。结论： 中介素可通过增强初级感觉神经元P2X3受体兴奋介导的伤害性信息传递产生促进神经病理痛作用。