脊髓损伤患者会发生截瘫，包括运动和感觉功能的丧失。全世界每年有大量脊髓损伤新发病例，而目前，急性脊髓损伤（SCI）患者临床上没有有效治疗方法，是一项亟待解决的临床问题。本研究团队分别研究锌饮食对脊髓损伤功能影响及其作用机制进行了深入研究。锌及其代谢对脊髓损伤的影响及其作用机制研究。本课题利用脊髓缺血再灌注损伤模型，随机分为高锌饮食组，适量锌饮食组，锌缺乏饮食组，研究锌饮食对脊髓损伤动物行为学影响，利用Western blot技术检测锌饮食对锌转运蛋白和脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体TrkB表达影响，初步探寻作用机制。利用尼氏染色和免疫组化观察脊髓前角运动神经元形态，金属自显影技术检测锌离子在不同节段脊髓组织分布，原子分光光度技术检测脊髓损伤锌离子含量，RT-PCR检测脊髓损伤后ZnT1和BDNF的mRNA表达水平。检测锌饮食对脊髓损伤髓过氧化物酶（MPO）活性影响。结果：在正常大鼠脊髓背角存在丰富的游离锌离子。在脊髓缺血再灌注模型中锌缺乏饮食降低了脊髓背侧角锌离子含量，高锌饮食组脊髓背侧角锌离子增多，并且ZnT1、BDNF和TrkB的表达明显增高。在高锌饮食（ZH）组大鼠神经功能评分显著提高、MPO活性降低，术后14天AMG检测、RT-PCR和免疫组化显示高锌饮食组对比足量锌饮食和缺锌组，ZnT1和BDNF的表达明显增加。高锌饮食能显著降低大鼠脊髓缺血再灌注损伤。其机制可能与抑制MPO活性，增加神经元，促进脑源性神经营养因子的合成和释放有关。