运脾法调节慢性病贫血铁代谢过程的研究

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基本信息

  • 批准号：
    81102569
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    21.0万
  • 负责人：
    罗梅宏
  • 依托单位：
    上海中医药大学
  • 学科分类：
    H3108.中医内科学
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

慢性病贫血(anemia of chronic disease, ACD)具有肠粘膜细胞内的铁入血受阻和巨噬细胞铁释放障碍的铁代谢失衡特征，脾气"运而无权"是其主要病机。结合"中焦受气取汁，变化而赤，是谓血"的理论，提出中焦受气取汁过程受损是ACD的关键这一假说。针对其主要病机和基本病理环节，采用运脾法，因势利导，使脾自运，强化脾在机体铁代谢中的合理调节作用。为论证上述推测，本研究拟采用异功散为干预手段，以脂多糖 (lipopolysaccharide,LPS)诱发的ACD动物模型为对象，研究运脾法对铁代谢重要调节因子Hepcidin的作用及其对IL-6-hepcidin-Fpn轴的影响，达到以下目的：（1）为"中焦受气取汁，变化而赤，是谓血"理论提供科学依据。（2）阐明ACD的症候本质。（3）研究"运脾法"的作用机制。

结项摘要

本研究拟以异功散（YGS）为佐证，以脂多糖 (lipopolysaccharide，LPS) 诱发的ACD 动物模型为研究对象，观察运脾法对铁代谢重要因子Hepcidin 的作用及其对IL-6-hepcidin-Fpn 轴的影响，以辨析慢性病贫血(anemia of chronic disease，ACD) 的证候本质、阐明“运脾法”的科学内涵。.课题组首先按计划完成了第一部分实验，并根据实验结果，在原有研究内容上增加了新的研究内容，深入探讨了不同时间节点的指标变化，研究结果与预期基本一致。结果提示，YGS能减少hepcidin过表达所导致的肝组织内的铁滞留，促进肝组织内铁释放入血，减少铁在肝组织内的滞留，增加循环内可利用的铁，实现铁的重新分布。对运脾法调节铁代谢的作用机制研究结果提示，YGS能明显降低IL-6基因表达和血清水平，减少STAT3 ( signal transducers and activators of transcription-3, STAT3)的磷酸化，抑制hepcidin的过表达，由此我们推测运脾法可能的作用机制之一是：通过IL-6/ STAT3途径调节hepcidin的表达，实现铁的重新分布（详细结果见附件）。此外，我们发现YGS对于腹腔注射LPS3h、6h后引起的炎症反应、铁代谢的紊乱均有一定的调控作用，但对3h作用更显著，对6h作用不显著，提示我们可能存在因药物浓度或药物作用时间不足的问题，而导致YGS对LPS引起的铁代谢紊乱的调节作用时间不够持久，这一问题可通过调节药物浓度或延长给药时间来解决，有进一步探讨的必要。由于模型建立失败，未能按计划完成第二部研究工作内容。在总结了失败原因后，再次查阅复习相关文献，选定新的研究模型，并成功复制了ZIGI模型（具有ACD病理特征），模型稳定性基本可靠，为日后的研究奠定了基础；同时，大鼠ACD模型也在探索中。另外，还针对研究结果进行了分析和研究，明确了深入研究的价值，找到了深入研究的方向，形成研究方案，申报并获得上海市卫生和计划生育委员会科研项目资助（201440587、运脾法对铁调素表达调控通路BMP-SMAD影响的研究）。.本项目研究的成果主要有：撰写论文2篇，发表1篇，录用待发表一篇（已收到录用通知），参加全国学术交流3次，培养研究生1名。.

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
从ldquo;脾主运化rdquo;和ldquo;运脾生血rdquo;理论探讨慢性病贫血的中医病机和治疗策略
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中医杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    罗梅宏
  • 通讯作者：
    罗梅宏

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其他文献

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  • 通讯作者：
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  • 通讯作者：
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  • 期刊：
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  • 通讯作者：
    罗梅宏
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  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    上海中医药杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    季玉婷;郑秦;姜一陵;薛城;钟静娴;夏乐敏;张爱萍;石岭;戴程怡;罗梅宏
  • 通讯作者：
    罗梅宏

其他文献

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从VEGFR-3负反馈抑制TLR4-NF-κB信号通路的作用探讨异功散对慢性病贫血脾脏巨噬细胞铁代谢的调节机制
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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