骨巯醇抗氧化剂(酶)(Thiol antioxidants)活性降低,活性氧增加是雌激素缺乏引起骨丢失的重要原因，雌激素可通过增加骨髓巯醇抗氧化剂(酶)的活性阻止骨丢失，但其调控骨巯醇抗氧化剂(酶)的模式与分子机制不清楚。本项目拟以去卵巢大鼠、原代培养细胞、细胞系等模型，研究雌激素对骨、骨髓及其中的各种细胞组分，以及成骨、破骨细胞分化不同阶段巯醇抗氧化剂(酶)的活性、蛋白质表达、mRNA表达等的影响，并探讨雌激素通过何种信号转导机制调控骨组织及成骨、破骨细胞分化过程中巯醇抗氧化剂的基因表达，以及这些调控与雌激素阻止骨丢失之间的关系，以在分子、细胞及整体水平阐明雌激素调控骨组织巯醇抗氧化剂的模式及基本机制，并试图寻找安全有效的代替雌激素升高骨组织内源性巯醇抗氧化剂(酶)水平并抑制骨丢失的途径，为雌激素调节骨代谢的分子机制研究增添新内容，同时也为绝经后骨质疏松的防治提供新的依据。