在为期三年的研究工作中，项目组全体成员圆满完成了项目申请书中制定的各项研究任务。我们证明：纤维结构不良中成骨分化障碍的原因在于GNAS基因突变使成骨分化转录因子Runx2的下调，而Runx2的下调则有赖于BMP-Smads信号通路抑制因子Smad6的上调；Smad6转录起始位点上游-1006bp~-995bp的cAMP反应元件（cAMP responsive element，CRE）介导了Smad6在纤维结构不良中的高表达，且转录因子CREB通过与此CRE结合参与其中；上述结果在纤维结构不良病灶来源的hMSCs中得到了验证，更重要地，依据上述结果，我们借助腺病毒载体对纤维结构不良疾病表型进行了有效地纠正。在项目组全体成员的不懈努力下，本项目得以顺利完成，作为第一作者和通讯作者，在<<The Journal of Pathology>>（影响因子7.585）、《FEBS J》（影响因子4.25）和《Chin Med J (Engl)》（已收录）（影响因子0.901）杂志上发表论文，获得国际同行的充分肯定；项目负责人于2010年和2012年分别在日本Combined Meeting of the Orthopaedic Research Societies (CORS)和西安国际骨质疏松及骨矿盐疾病学术会议（ICOBR）上就本项目研究成果做口头发言，并获得后者颁发的“最佳论文奖（Best Paper Award）”。且进一步申请获得了国家自然科学基金青年项目连续资助(面上项目)( 81370050)，形成了以纤维结构不良为研究核心的系列研究。