本项目按计划围绕Gal-9/Tim-3调控T细胞及天然免疫细胞的分子机制及意义展开。主要探讨了Gal-9调控T细胞及天然免疫细胞（DC）的不同机制，Gal-9/Tim-3通路的异常与临床疾病的关系，Gal-9/Tim-3通路在免疫稳态调控中的作用等内容。截至目前，已经发表标有本项目资助号的SCI文章8篇（见附件），申请国家发明专利4项，其中1项已经授权（见附件）。圆满完成了预定的目标任务。.主要的研究成果有以下几个方面：.首先是Gal-9结构与功能的关系研究。发现Gal-9N端（Gal-9N）与C端（Gal-9C）尽管都能结合Tim-3，但它们与Tim-3的亲和力、结合模式不同；Gal-9N端在激活PI3K-AKT、P38、NF-kB通路、活化DC中的作用均强于Gal-9C端结构域，而Gal-9C端结构域活化NF-kB通路的作用较弱，更易于诱导T细胞凋亡；该研究为基于Gal-9/Tim-3通路特异性干预DC细胞、T细胞的功能奠定了基础（Li Y, et al. Mol. Immunol. 2011, 48:670，该文章已被Immunity 等杂志引用近20次）。.其次是发现I型糖尿病患者及炎性肠病患者Gal-9和/或Tim-3的表达显著降低，而效应性Th细胞亚群的活性显著升高；干预Gal-9/Tim-3通路能通过影响T细胞的稳态改变自身免疫性疾病的病程，提示该通路在炎症性肠病等自身免疫病干预中具有良好的应用前景（Shi F, et al, Clinical Immunol 2012）。.第三，值得注意的是，我们提出了一个新的Gal-9/Tim-3通路调控天然免疫细胞的模式，既Tim-3在天然免疫中也主要介导负性调控作用，其正常表达是维持天然免疫细胞稳态的关键因素（Han G, et al. Front Immunol,2013,49）。.最后我们深入探讨了Tim-3/Gal-9信号负性调控天然免疫稳态的机制。发现Tim-3能通过抑制LPS介导的NF-kB活化等信号机制维持巨噬细胞稳态。该研究为探讨基于Gal-9/Tim-3通路的免疫损伤性疾病新干预策略奠定了坚实的基础（Yang X, et al. Journal of Immunology 2013:2068）。.我们还探讨了Gal-9/Tim-3通路相关的其它免疫调控机制。