尾加压素II介导血管外膜氧化应激促进血管重构的作用研究
结题报告
批准号：
81141003
项目类别：
专项基金项目
资助金额：
10.0 万元
负责人：
丁文惠
依托单位：
北京大学
学科分类：
H0202.心肌损伤、修复、重构和再生
结题年份：
2012
批准年份：
2011
项目状态：
已结题
项目参与者：
李葚煦、赵静、朱绿玉、宋娜娜、王洁、王春燕、邸北冰
关键词：
血管外膜成纤维细胞（Vascularadventitial尾加压素II（UrotensinII）氧化应激（Oxidative血管重构（VascularRemodeling）Stressfibroblasts））血管外膜（Adventitia）
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中文摘要
尾加压素II（Urotensin II，UII）是许多心血管损伤性疾病的共同致病因子，但其作用机制尚未完全阐明。本项目是在我们前期工作发现UII及其受体在损伤血管外膜表达增加，并且UII能促进血管外膜成纤维细胞氧自由基（ROS）产生增多的基础上，拟于胸主动脉球囊拉伤模型上观察损伤血管重构过程中氧化应激水平及NADPH氧化酶功能亚基表达情况，观察外源性UII及其受体拮抗剂对血管氧化应激水平的调控及损伤血管重构的影响。在细胞水平研究UII对血管外膜成纤维细胞氧化应激水平及NADPH氧化酶功能亚基表达情况的影响，观察UII受体拮抗剂及抗氧化剂预处理后对UII介导的细胞增殖，表型转化，合成和分泌I/III型胶原蛋白的影响。论证内源性UII-UII受体系统通过调控损伤血管外膜NADPH氧化酶功能亚基促进ROS产生，进而诱导血管外膜成纤维细胞增殖，表型转化，合成分泌I/III型胶原蛋白，导致血管重构
英文摘要
尾加压素II（Urotensin II，UII）是许多心血管损伤性疾病的共同致病因子，但其作用机制尚未完全阐明。本项目是在我们前期工作发现UII及其受体在损伤血管外膜表达增加，并且UII能促进血管外膜成纤维细胞氧自由基（ROS）产生增多的基础上，于胸主动脉球囊拉伤模型上观察损伤血管重构过程中氧化应激水平及NADPH氧化酶功能亚基表达情况，观察外源性UII及其受体拮抗剂对血管氧化应激水平的调控及损伤血管重构的影响。在细胞水平研究UII对血管外膜成纤维细胞氧化应激水平及NADPH氧化酶功能亚基表达情况的影响，观察UII受体拮抗剂及抗氧化剂预处理后对UII介导的细胞增殖，表型转化，合成和分泌I/III型胶原蛋白的影响。论证内源性UII-UII受体系统通过调控损伤血管外膜NADPH氧化酶功能亚基促进ROS产生，进而诱导血管外膜成纤维细胞增殖，表型转化，合成分泌I/III型胶原蛋白，导致血管重构
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专利列表
尾加压素II在血管重构中对外膜的作用及机制研究
  • 批准号：
    30871066
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万元
  • 批准年份：
    2008
  • 负责人：
    丁文惠
  • 依托单位：
    北京大学
白介素-10对心肌梗死后心肌细胞外基质代谢的影响和机制研究
  • 批准号：
    30640083
  • 项目类别：
    专项基金项目
  • 资助金额：
    10.0万元
  • 批准年份：
    2006
  • 负责人：
    丁文惠
  • 依托单位：
    北京大学
尾加压素Ⅱ在血管损伤和重塑中作用机制的研究
  • 批准号：
    30270541
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    20.0万元
  • 批准年份：
    2002
  • 负责人：
    丁文惠
  • 依托单位：
    北京大学
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