Ghrelin是近年新发现的脑肠活性肽，研究资料表明其具有较为广泛的生物学功能。我们前期工作证明ghrelin通过多个环节的多个靶分子，抑制脑缺血再灌注及神经毒物诱导的皮质及海马神经元凋亡，表现明显的神经保护作用，其抑制神经元调亡的机制表现为抑制caspase 3,8,9等促凋亡分子的活化，并上调HSP70(但不影响HSP27)，Bcl-2(但不影响Bax)的表达。还证明PKC-ERK信号转导途径参与了ghrelin的作用机制。研究结果提示，ghrelin的神经保护作用主要是通过调动内源性保护分子来实现， HSP70和Bcl-2是两个重要的靶分子。但是，尚不清楚不清楚PKC-ERK通路被ghrelin启动后，通过何种机制上调HSP70和Bcl-2，本课题意旨弄清这一重要机制，完善ghrelin调动内源性保护系统发挥抗细胞凋亡的较深层机制。具有重要的理论和实践意义。