大气氧化性与生物氧化应激的响应关系研究

Reactive oxygen species (ROS) are present in atmosphere (Exogenous ROS) and can be generated endogenously (Endogenous ROS) during the cell metabolism through reaction of the inhaled pollutants. Excess ROS leads to oxidative stress (OS) and cause lipid per oxidation, DNA damage and protein oxidation, and can induce the incidence of cardiopulmonary disease, asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Different methods had been used to express the level of OS in cells. However, dose-dependent of ROS linking with OS has not been well demonstrated..Therefore, a quantitative method of biological OS will be established and optimized, including choosing suitable cell model, fluorescent probe and positive controls, as well as examining the stability, comparability and universality by comparing results in many laboratories. A series of long-term field campaigns will be conducted to obtain the ambient ROS concentrations, as well as the biological OS levels, which will then be linked with PM chemical compositions, and meteorological parameters. The relationship between ROS and biological OS will be explored. Air quality health index (AQHI) will be proposed based on the relations between PM chemical compositions, ROS and biological OS. Results of this project are expected to support important information to atmospheric chemistry and environmental health studies, also for making further air pollution control policies.

大气中的活性氧物质（ROS）可通过直接暴露导致机体氧化应激效应，也可通过影响大气污染物的化学组成，间接影响氧化应激水平，从而诱导多种疾病的发生。以ROS表征的大气污染物的氧化性，与生物氧化应激水平之间存在何种剂量-效应关系？本研究将从建立生物氧化应激效应的定量表征方法入手，从细胞模型建立、探针和阳性对照物质筛选、方法对比等几个方面，实现生物氧化应激效应的精确定量。利用该方法测得环境大气生物氧化应激的水平，分析其与同步测定的大气氧化性，以及气象数据和污染物化学成分等因素之间的关系，从而建立大气氧化性与生物氧化应激效应之间的响应关系。在此基础上，结合流行病学理论，建立并优化符合我国大气污染状况和人群健康特征的空气质量健康指数简便估算方法，从而为大气污染物的健康效应提供更准确、便捷、快速的评价方法，为制定大气污染防治政策提供理论依据。

活性氧（Reactive oxygen species，ROS）既可以表征大气氧化性（大气ROS），也可以作为生物氧化应激效应（细胞ROS）的重要指标，表征大气污染物对人体健康的影响。本研究建立具有较强可比性的氧化应激效应表征方法，并在不同背景下同步进行大气ROS（包括气态ROS和颗粒态ROS）数据收集和细胞ROS浓度检测，综合分析大气ROS和细胞ROS的环境影响因素，深入探究大气氧化性与氧化应激之间的响应关系。.本研究以大鼠肺泡巨噬细胞为细胞模型，开展了基于2',7'-Dichlorodihydrofluorescein diacetate（DCFH-DA）法的国际间实验室比对工作。该氧化应激检测法具有良好的稳定性和重现性，可用于不同区域应激效应的表征和比较。.在一次源排放强度差异化背景下（2018年和2019年冬季郊区）同步采集分析在线大气ROS数据和颗粒物诱导细胞ROS浓度水平。研究表明，臭氧、相对湿度以及工业排放源等外界因素能显著促进大气氧化性，二次污染源和扬尘源明显促进氧化应激效应产生，但一次源浓度变化对氧化应激影响并不明显。.在城区夏季和冬季背景下，大气气态和颗粒态ROS平均活性分别为21.28 nmol H2O2/m3和19.80 nmol H2O2/m3略高于冬季采样期（气态ROS：16.90 nmol H2O2/m3，颗粒态ROS：19.28 nmol H2O2/m3），细胞ROS浓度（3821.85 μg UD/mg PM）也显著高于冬季（1151.99 μg UD/mg PM）。二次无机源依然是影响细胞ROS最显著的因素。夏季强烈的光化学污染显著促进了二次无机离子的生成并进一步提高细胞ROS浓度水平，但对于外源性大气ROS影响并不明显。对比2019年冬季城区和郊区的活性氧ROS分布特征可知，不同地点大气ROS活性基本保持一致，但由于郊区采样期单位质量颗粒物中二次无机离子占比明显高于城区，从而使单位质量颗粒物诱导氧化应激效应的能力明显增强。.上述研究表明，光化学二次产物臭氧、二氧化氮以及相对湿度和气团传输等外界因素显著提高了大气氧化性；氧化应激效应受到二次无机源影响显著，这可能是由于二次污染物的生成与体内活性氧物质产生过程具有明显的共线性关系。综上，大气氧化性通过影响颗粒物组分间接地影响氧化应激水平，但两者无直接响应关系。

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