壳聚糖-酵母多糖复合微球抗PCP及其机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81000745
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    郑玉强
  • 依托单位：
    重庆医科大学
  • 学科分类：
    H2203.寄生虫与感染
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

PCP是一种发生于免疫功能低下病人肺部的严重并发症，目前无治疗PCP的理想药物和手段。新近研究表明，Pc的生物被膜是其逃避宿主免疫和产生药物抵抗的重要因素，宿主Dectin-1受体表达下降是PCP发病的重要机制之一。本研究以抗Pc及其生物被膜和提高宿主Dectin-1受体表达为切入点，利用壳聚糖抗Pc及其生物被膜作用和酵母多糖具有上调宿主Dectin-1受体表达和改善宿主免疫功能的作用，超声波法将壳聚糖和酵母多糖研制成复合微球，建立PCP鼠动物模型，评估微球治疗PCP的效果，并从微球抗Pc病原体、抗Pc生物被膜、调节宿主Dectin-1受体表达和调节宿主免疫功能四方面探讨微球抗PCP的作用机制。本研究结果将为临床寻找高效、安全、无毒副作用的抗PCP治疗药物奠定基础，对临床治疗PCP具有重要科学价值。

结项摘要

PCP是一种发生于免疫功能低下病人肺部的严重并发症，目前无治疗PCP的理想药物和手段。新近研究表明，Pc的生物被膜是其逃避宿主免疫和产生药物抵抗的重要因素，宿主Dectin-1受体表达下降是PCP发病的重要机制之一。本研究从抗Pc及其生物被膜和提高宿主Dectin-1受体表达为切入点，利用壳聚糖抗Pc及其生物被膜作用和酵母多糖具有上调宿主Dectin-1受体表达和改善宿主免疫功能的作用，将壳聚糖和酵母多糖研制成复合微球，建立PCP鼠动物模型，评估微球治疗PCP的效果，并从微球抗Pc病原体、抗Pc生物被膜、调节宿主Dectin-1受体表达和调节宿主免疫功能四方面探讨微球抗PCP的作用机制。研究结果显示，壳聚糖-酵母多糖复合微球具有抗PCP作用，且效果优于单独壳聚糖的抗炎效果；它可直接破坏Pc细胞膜，引起胞内物质外流，形成胞内空泡；可以抑制Pc的聚集生长和生物被膜形成；可以上调PCP宿主Dectin-1受体表达和调节CD4+T细胞、CD8+T细胞比例；可以降低宿主血清促炎症细胞因子血清IL-1α、IL-2、IL-6和TNF-α和升高宿主血清抗炎细胞因子IL-1β 、IL-4、IL-10、IFN-γ、MCP-1达到纠正宿主失衡的炎症反应，从而改善炎症状态。本研究结果将为临床寻找高效、安全、无毒副作用的抗PCP治疗药物奠定基础，对临床治疗PCP具有重要科学价值。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
Prevalence of Low Serum Vitamin A Levels in Young Children With Chalazia in Southwest China
西南地区霰粒肿幼儿血清维生素A水平低下的患病率
  • DOI：
    10.1016/j.ajo.2014.02.020
  • 发表时间：
    2014-05-01
  • 期刊：
    AMERICAN JOURNAL OF OPHTHALMOLOGY
  • 影响因子：
    4.2
  • 作者：
    Chen, Lin;Chen, Xinke;Fang, Jing
  • 通讯作者：
    Fang, Jing
卡氏肺孢子菌肺炎鼠肺模式识别受Dectin-1、TLR-2和TLR-4的表达变化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    激光杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郑玉强;刘爱波;蒲瑜;蔡辉;叶彬
  • 通讯作者：
    叶彬
卡氏肺孢子菌肺炎动物模型建立及其病原体的超微结构观察
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    重庆医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郑玉强;蔡辉;武卫华;叶彬
  • 通讯作者：
    叶彬
地塞米松抑制卡氏肺孢子菌肺炎2-防御素和 Dectin-1 受体的表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国实验动物学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郑玉强;刘爱波;蒲瑜;蔡辉;叶彬
  • 通讯作者：
    叶彬
卡氏肺孢子菌肺炎生物被膜的体内观察及其-防御素的分布特征研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国人兽共患病学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郑玉强;刘爱波;蒲瑜;蔡辉;武卫华;叶彬
  • 通讯作者：
    叶彬

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其他文献

其他文献

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郑玉强的其他基金

Mga-like介导的环境信号调控CPS在肺炎链球菌侵袭性致病中的作用机制
  • 批准号：
    81871698
  • 批准年份：
    2018
  • 资助金额：
    56.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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