AOC3基因所编码的蛋白质称为血管粘附蛋白-1（VAP-1），它的功能与重症休克期微循环障碍及血管反应降低有密切联系。 1)本实验成功构建“肝左外叶切除+定压35mmHg~45mmHg失血+1/2全血，3/2林格氏液回输”动物模型，结果发现重症失血性休克时肝脏组织AOC3基因的mRNA值、VAP-1蛋白水平以及血清sVAP-1SSAO活性均较假手术组显著升高，复苏后上述各值较休克组下降，但仍显著高于假手术组。相对于生理盐水对照组，使用20mg/kg的2-溴乙胺能使重症失血性休克及复苏后的大鼠血压（复苏1小时和24小时后）显著升高，能显著提高小肠真毛细血管血流速度，而对毛细血管前微动脉和毛细血管后微静脉的管径无显著影响，对小肠粘膜损伤的Chiu’s评分有显著改善，对小肠粘膜上皮细胞的凋亡指数有显著改善，能提高休克大鼠24小时生存率（90%对60%）。2)成功建立AOC3过表达腺病毒载体（pIRES-EGFP-AOC3）作为体外实验载体，发现无论人肝血窦内皮细胞是否经重组腺病毒或空病毒转染，在低氧培养条件下其AOC3表达量均显著高于常氧培养条件。缺氧条件下AOC3基因及编码蛋白中VAP-1诱导的白细胞粘附功能较常氧条件下显著升高，2-溴乙胺能显著抑制VAP-1诱导的白细胞粘附功能. 这些研究结果提示：失血性休克能刺激AOC3基因及编码蛋白VAP-1的表达，并发现缺氧是引起失血性休克中AOC3基因表达上调的重要因素；缺氧条件能诱导白细胞粘附功能显著提高，VAP-1/SSAO酶抑制剂能显著抑制这种诱导白细胞粘附功能上的增高，同时使用VAP-1/SSAO抑制剂能显著改善重症失血性休克及复苏后的低血压以及微循环中的真毛细血管流速(而不是微血管管径)，能显著改善小厂黏膜的损伤和细胞凋亡，能显著改善重症失血性休克及复苏过程中的重要病理生理改变—微循环持续低灌流和顽固性低血压，提高24小时生存率。这为临床上辅助治疗重症失血性休克提供了一个可能的、全新而有用的方法。