以纤溶因子纤溶酶原和单链尿激酶型纤溶酶原激活剂的相互活化作用为基础，研究海洋纤溶活性化合物FGFC1的纤溶作用机理和溶栓作用特性。.通过圆二色谱技术研究FGFC1对纤溶活性因子空间结构的影响。发现FGFC1促使单链尿激酶型纤溶酶原激活剂、链激酶、纤溶酶原、纤溶酶等纤溶因子二级结构的变化导致分子柔性增加而易于发生反应。CD研究结果显示FGFC1对单链尿激酶型纤溶酶原激活剂和链激酶结构的影响较为微弱，对纤溶酶及纤溶酶原结构的影响复杂而深刻。通过SDS-PAGE研究FGFC1在纤溶酶原和单链尿激酶型纤溶酶原激活剂构成的相互活化反应体系中的作用。结果显示FGFC1的加入促进FITC-纤维蛋白原的降解，表明FGFC1加速纤溶酶原和单链尿激酶型纤溶酶原的相互活化作用。CD和SDS-PAGE的研究结果显示FGFC1作用于纤溶酶（原）并辅以改变单链尿激酶型纤溶酶原激活剂的二级结构发挥纤溶促进作用。.在FGFC1对sc-uPA激活纤溶酶原反应动力学的研究中发现随FGFC1浓度的增大plg激活反应的Km值略有上升，Kcat值随FGFC1浓度的增大而显著升高，kcat/km值也显著增高，表明FGFC1显著提高了总体催化活性。从Kcat值随FGFC1浓度的增大而显著升高表明，FGFC1结合于plg分子内空隙或某个结构域而改变空间结构，裸露出活性区域或形成易于被pro-uPA水解。.在贫血小板血浆和FITC-fibrin构成的体外纤溶反应体系中，以抗凝药物氯吡格雷硫酸盐和尿激酶原为阳性对照，FGFC1的EC50是5 μM，相似于分子反应体系FGFC1的EC50值7μM。处理剂量FGFC1为2.5 mg-10.0 mg/kg，溶解FITC-大鼠急性肺血栓，最大能发挥约18倍的血栓溶解促进作用。通过作图法显示的半数有效浓度EC50为1.8-7.8 mg/kg。.课题达到了预定的研究目标，获得了心脑血管疾病前沿研究领域关于小分子溶栓药物作用机理的关键研究结论，发现了小分子化合物FGFC1通过改变纤溶因子构象发生的纤溶能力增加，在体内外溶栓模型确认了小分子化合物FGFC1的溶栓作用。.课题基本建立了小分子纤溶化合物的溶栓新理论。课题研究结论对开发新型海洋溶栓药物、发现纤溶因子活化的新途径、探索新型纤溶疗法具有重要地科学价值，对血栓性心脑血管疾病的治疗和海洋新药的研发具有重要地应用价值。