申请者前期研究发现单核细胞中信号转导与转录活化因子1（STAT1）在高低骨密度组间差异表达最显著。本项目拟采用等位基因特异性RT-PCR技术，分析STAT1基因的等位基因特异性表达，利用电泳迁移阻滞实验（EMSA）和荧光素酶报告基因实验进一步鉴定STAT1的功能调控SNP，明确阐明STAT1差异表达的调控机制。通过控制STAT1在单核细胞中的表达，研究STAT1是否增加单核细胞的迁移；通过检测破骨细胞表面标记抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和降钙素受体(CTR)的表达，研究STAT1对破骨细胞分化和骨吸收的影响，以便更好地了解STAT1表达的调控机制及其在破骨细胞形成中的具体作用机制，从而进一步阐明和理解骨质疏松症的致病机理。