本研究以太平洋美国与中国沿岸的主要贻贝种类，加州贻贝、地中海贻贝，及厚壳贻贝为研究对象，通过比较生理学、生物化学及分子生物学等方法，研究了高温28ºC、32ºC及低温2ºC及6ºC胁迫后，不同种类贻贝血细胞的DNA损伤类型及损伤程度；分析了贻贝不同组织中的细胞凋亡关键指标，caspase3的活性及caspase3酶原/激活状态caspase3的变化；除细胞凋亡之外，检测了温度胁迫是否会引起其他类型的细胞损伤；解析了细胞受到损伤后，压力早期反应的蛋白MAPK家族中的p38及JNK的磷酸化水平、细胞周期关键调控蛋白p21、抑癌蛋白p53的磷酸化位点及磷酸化水平、以及DNA损伤修复酶APE等关键因子的变化；采用蛋白质组学技术分析了上述关键样本的蛋白质表达变化；克隆了不同贻贝的p38、JNK、caspase3/7等关键基因的序列，分析了温度胁迫后其在RNA，蛋白质及翻译后修饰等不同水平上的表达变化。结果表明，高温或者低温胁迫，均会导致不同种类贻贝血细胞DNA的明显损伤，特别是双链DNA损伤与胁迫温度及胁迫时间具有明显相关性；但是温度适应能力更强的地中海贻贝，在受到高温胁迫后，其双链DNA损伤程度较轻；而加州贻贝和厚壳贻贝等本地贻贝种类在受到同样温度胁迫后，其双链DNA损伤程度明显增加；低温也能引起贻贝的DNA损伤，生活温度较低的加州贻贝，其DNA损伤程度较轻，而适应高温的种类，其DNA损伤程度较为严重；高温及低温胁迫均会导致不同种类贻贝血细胞中caspase3活性明显增加；高温及低温都导致不同种类贻贝血细胞中p38及JNK的磷酸化水平升高，这种升高在一定温度范围内呈现与胁迫温度与胁迫时间呈现密切相关性；胁迫导致p53蛋白在不同位点的磷酸化水平变化，不同位点的磷酸化决定细胞凋亡或者进入静息阶段诱导DNA损伤修复；适应性较强的种类其DNA修复能力也较强；但是当胁迫温度超过动物的耐受范围，将会直接导致细胞的坏死或者细胞裂解，坏死与裂解程度与胁迫温度与时间呈现密切相关；蛋白质组学分析表明，HSP家族、凋亡、氧代谢、压力应激等相关途径蛋白质参与其中的调控；获得了不同种类贻贝中的p38、JNK、caspase3等序列、结构差异及相应胁迫中的反应特征，为解释全球温度变化下贻贝的适应性奠定基础，相关文章发表在JEB, CPB及科学通报等。