迟发性性腺功能低下（LOH）是男科界的研究热点。发现并阐明Leydig细胞睾酮（T）合成的新的调节机制，对生殖内分泌尤其是LOH的研究有重要的理论价值和实用意义。我们先前首次发现膜联蛋白 5（A5）能刺激Leydig细胞合成T。本课题拟在此基础上进一步研究（1）：通过测定17α-羟孕烯醇酮和孕酮含量，分析A5调控T合成的细胞内途径；（2）：通过细胞内一些关键酶（3β-HSD、类固醇异构酶等）的测定，分析参与A5调节T产生的关键酶；（3）：用A5和LH分别或共同作用于Leydig细胞，通过对细胞内T及StAR、P450scc等前体物质的分析，比较A5与LH对T合成调节作用的异同；（4）：通过细胞内信号分子的测定及A5和信号传导物的拮抗剂、激动剂等物质共同作用于Leydig细胞后，T的测定，分析A5调节T合成的信号传导机制。本课题属源头创新，预期结果的取得将对临床LOH等疾病的治疗提供新方法。