IL-6与人脑胶质瘤侵袭性的相关性及其信号通路调控的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30872645
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    28.0万
  • 负责人：
    李刚
  • 依托单位：
    山东大学
  • 学科分类：
    H1802.肿瘤发生
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

脑胶质瘤的侵袭性是其难以根治的主要原因，其发生机理目前尚不明确，最近研究发现IL-6对结直肠癌、头颈部鳞癌细胞的侵袭性有影响，但尚未见对脑胶质瘤的研究。IL-6是一种多效性细胞因子，存在于脑胶质瘤微环境中，对脑胶质瘤的发生、发展、病理分级及血管生成都有重要影响。申请者在前期研究中通过损伤修复实验发现IL-6对人脑胶质瘤细胞的迁移性也有促进作用，且应用STAT3特异性抑制剂JSI-124能明显抑制该促进作用，提示JAK/STAT通路参与了IL-6对脑胶质瘤侵袭性的调控，但是否有其他信号通路也参与IL-6的调控尚不明确。本研究拟采用基质胶侵袭实验方法进一步明确IL-6与脑胶质瘤侵袭性的相关性，应用基因芯片技术筛选在IL-6信号通路调控中侵袭性相关的靶基因并验证，利用裸鼠颅内原位移植脑胶质瘤模型观察在体内选择性阻断信号通路对侵袭性的影响，探讨IL-6对脑胶质瘤侵袭性的调控机制。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（8）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
IL-6 augments the invasiveness of U87MG human glioblastoma multiforme cells via up-regulation of MMP-2 and fascin-1
IL-6 通过上调 MMP-2 和 fascin-1 增强 U87MG 人多形性胶质母细胞瘤细胞的侵袭性
  • DOI：
    10.3892/or_00000795
  • 发表时间：
    2010-06-01
  • 期刊：
    ONCOLOGY REPORTS
  • 影响因子：
    4.2
  • 作者：
    Li, Ronghu;Li, Gang;Zhang, Jian
  • 通讯作者：
    Zhang, Jian
IL-6 promotion of glioblastoma cell invasion and angiogenesis in U251 and T98G cell lines
IL-6促进U251和T98G细胞系中胶质母细胞瘤细胞侵袭和血管生成
  • DOI：
    10.1007/s11060-010-0158-0
  • 发表时间：
    2010-11-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF NEURO-ONCOLOGY
  • 影响因子：
    3.9
  • 作者：
    Liu, Qinglin;Li, Gang;Zhang, Jian
  • 通讯作者：
    Zhang, Jian
Granulocyte-colony stimulation factor promoting proliferation, migration and invasion in glioma cells
粒细胞集落刺激因子促进胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Cancer Bio Ther (IF=2.907)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张艳敏;赵世斗;姚琳丽;高明;Eng-Ang Ling;郝爱军;陈学冉;张潇丹;李刚;王俊涛;尹俊毅
  • 通讯作者：
    尹俊毅
HIGH GLUCOSE-INDUCED EXPRESSION OF INFLAMMATORY CYTOKINES AND REACTIVE OXYGEN SPECIES IN CULTURED ASTROCYTES
高葡萄糖诱导的培养星形胶质细胞中炎症细胞因子和活性氧的表达
  • DOI：
    10.1016/j.neuroscience.2011.11.062
  • 发表时间：
    2012-01-27
  • 期刊：
    NEUROSCIENCE
  • 影响因子：
    3.3
  • 作者：
    Wang, J.;Li, G.;Hao, A.
  • 通讯作者：
    Hao, A.
Rho-kinase inhibitor, fasudil, suppresses glioblastoma cell line progression in vitro and in vivo
Rho 激酶抑制剂法舒地尔在体外和体内抑制胶质母细胞瘤细胞系的进展
  • DOI：
    10.4161/cbt.9.11.11634
  • 发表时间：
    2010-06-01
  • 期刊：
    CANCER BIOLOGY & THERAPY
  • 影响因子：
    3.6
  • 作者：
    Deng, Lin;Li, Gang;Zhang, Jian
  • 通讯作者：
    Zhang, Jian

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其他文献

笼型水合物为能源化工带来新机遇
  • DOI：
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其他文献

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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