急性坏死性胰腺炎(ANP)的发病机理仍是一跨世纪医学难题，其发病率及病死率逐年上升;急性胰腺炎(AP) 发病的始动环节、AP由水肿向坏死性转化的影响因子、ANP继发感染的细菌入侵机制，一直是令人困惑的前沿课题。近年，Toll样受体(Toll-like Receptor,TLR)的发现，从源头揭示了启动炎反应的跨膜蛋白，被誉为"生物学界的重大突破"。本课题基于预试重要发现，首次从机体炎反应链上游，探索AP患者是否存在炎启动跨膜蛋白结构异常、相关基因缺陷、细胞信号传导障碍等AP病理基础。课题设计首次应用TLR4基因缺陷动物对照实验,从细胞和分子水平，对胰腺组织及肠上皮炎反应链源头的核心受体- - TLR4进行研究, 为揭示AP发病的始动因子、AP由水肿向坏死性转化的扳机点、以及ANPＧ-杆菌的入侵机制提供依据。