Gp15 and gp16 cooperate in translocating bacteriophage T7 DNA into the infected cell.
Gp15 and gp16 cooperate in translocating bacteriophage T7 DNA into the infected cell.
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DOI：
10.1016/j.virol.2009.12.002
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发表时间：
2010-03-15
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Molineux, Ian J.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chang, Chung-Yu;Kemp, Priscilla;Molineux, Ian J.
从1318个残基的噬菌体T7 gp 16的C末端损失多达4个氨基酸允许以正常效率形成噬斑。五个残基的丢失导致非感染性病毒体，而十二个残基的丢失阻止稳定颗粒的组装。然而，用十九个非天然残基取代C末端的七个残基可以组装非感染性病毒粒子。后者吸附并将内部核心蛋白质排出到细胞包膜中，但没有噬菌体DNA进入细胞质。缺陷基因16的基因外抑制子位于基因15中;突变的gp 15蛋白不仅重新建立感染性，而且完全恢复了野生型噬菌体所表现出的基因组内化动力学。在从感染颗粒中排出后，gp 15和gp 16因此一起起作用，将T7基因组的前端棘轮式地插入感染细胞的细胞质中。
Loss of up to four amino acids from the C terminus of the 1318 residue bacteriophage T7 gp16 allows plaque formation at normal efficiencies. Loss of five residues results in non-infective virions, and loss of twelve prevents assembly of stable particles. However, replacing the C-terminal seven with nineteen non-native residues allows assembly of non-infective virions. The latter adsorb and eject internal core proteins into the cell envelope but no phage DNA enters the cytoplasm. Extragenic suppressors of the defective gene 16 lie in gene 15; the mutant gp15 proteins not only re-establish infectivity, they fully restore the kinetics of genome internalization to those exhibited by wild-type phage. After ejection from the infecting particle, gp15 and gp16 thus function together in ratcheting the leading end of the T7 genome into the cytoplasm of the infected cell.
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影响因子：
3.7
作者：
Kemp, P;Garcia, LR;Molineux, IJ
通讯作者：
Molineux, IJ
影响因子：
13.8
作者：
Combet, C;Blanchet, C;Deléage, G
通讯作者：
Deléage, G
DOI：
10.1073/pnas.96.22.12430
发表时间：
1999-10-26
影响因子：
11.1
作者：
García, LR;Molineux, IJ
通讯作者：
Molineux, IJ
影响因子：
5.4
作者：
MCALLISTER, WT
通讯作者：
MCALLISTER, WT
影响因子：
5.6
作者：
Fuller, Derek N.;Raymer, Dorian M.;Smith, Doucilas E.
通讯作者：
Smith, Doucilas E.