Evidence that the density of self peptide-MHC ligands regulates T-cell receptor signaling.
Evidence that the density of self peptide-MHC ligands regulates T-cell receptor signaling.
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DOI：
10.1371/journal.pone.0041466
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发表时间：
2012
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Sykulev Y
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Anikeeva N;Gakamsky D;Schøller J;Sykulev Y
非同源或自肽-MHC (pMHC) 配体可有效地与 T 细胞受体 (TCR) 相互作用，并且始终比抗原呈递细胞表面上的同源 pMHC 有较大的通道。我们将可溶性同源和非同源 pMHC I 类 (pMHC-I) 配体以指定比例在各种支架上组装成模拟 pMHC 聚类的寡聚物，并研究了模型簇中 pMHC 的多价性和密度如何影响与活 CD8 T 细胞的结合以及 TCR 信号传导的动力学。我们的数据表明，自身 pMHC-I 蛋白的密度促进了它们与 CD8 共受体的相互作用，CD8 共受体在识别少量同源 pMHC-I 配体中起着关键作用。这表明活靶细胞上的 MHC 聚集可用作调节 T 细胞反应性的敏感机制。
Noncognate or self peptide-MHC (pMHC) ligands productively interact with T-cell receptor (TCR) and are always in a large access over the cognate pMHC on the surface of antigen presenting cells. We assembled soluble cognate and noncognate pMHC class I (pMHC-I) ligands at designated ratios on various scaffolds into oligomers that mimic pMHC clustering and examined how multivalency and density of the pMHCs in model clusters influences the binding to live CD8 T cells and the kinetics of TCR signaling. Our data demonstrate that the density of self pMHC-I proteins promotes their interaction with CD8 co-receptor, which plays a critical role in recognition of a small number of cognate pMHC-I ligands. This suggests that MHC clustering on live target cells could be utilized as a sensitive mechanism to regulate T cell responsiveness.
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影响因子：
2.9
作者：
Anikeeva, N;Lebedeva, T;Sykulev, Y
通讯作者：
Sykulev, Y
DOI：
10.1073/pnas.96.4.1547
发表时间：
1999-02-16
影响因子：
11.1
作者：
Fernández-Miguel, G;Alarcón, B;de la Hera, A
通讯作者：
de la Hera, A
影响因子：
64.8
作者：
CHICZ, RM;URBAN, RG;STROMINGER, JL
通讯作者：
STROMINGER, JL
DOI：
10.1073/pnas.86.7.2190
发表时间：
1989-04-01
影响因子：
11.1
作者：
HENDRICKSON, WA;PAHLER, A;PHIZACKERLEY, RP
通讯作者：
PHIZACKERLEY, RP
影响因子：
3.4
作者：
Capps, GG;Pine, S;Zúñiga, MC
通讯作者：
Zúñiga, MC