Critical role of the neutrophil-associated high-affinity receptor for IgE in the pathogenesis of experimental cerebral malaria.
Critical role of the neutrophil-associated high-affinity receptor for IgE in the pathogenesis of experimental cerebral malaria.
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DOI：
10.1084/jem.20110845
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发表时间：
2011-10-24
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Mécheri S
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Porcherie A;Mathieu C;Peronet R;Schneider E;Claver J;Commere PH;Kiefer-Biasizzo H;Karasuyama H;Milon G;Dy M;Kinet JP;Louis J;Blank U;Mécheri S
表达fcε r1的中性粒细胞在感染伯氏疟原虫（PbANKA）的小鼠脑内积累，促进实验性脑型疟疾的发展。ige - fc - ε - ri复合体在恶性疟原虫患者疟疾严重程度中的作用尚不清楚。我们证明，在感染伯氏疟原虫（PbANKA）后，缺乏IgE高亲和受体（FcεRIα-KO）或IgE高亲和受体（IgE- ko）的小鼠对实验性脑疟疾（ECM）的易感性较低。肥大细胞和嗜碱性细胞是经典的表达ige的效应细胞，它们与疾病无关，因为肥大细胞缺陷和嗜碱性细胞耗竭的小鼠发生的疾病与野生型小鼠相似。然而，我们发现了FcεRI+中性粒细胞群体的出现，这在携带非ecm诱导的PbNK65寄生虫菌株的小鼠中没有观察到。消耗这个FcεRI+中性粒细胞群体可以预防ECM，而将这个群体转移到FcεRIα- ko小鼠中可以恢复ECM的易感性。FcεRI+中性粒细胞优先返回大脑并诱导促炎细胞因子水平升高。这些数据定义了一种新的ECM致病机制，并暗示表达fcε ri的中性粒细胞亚群与疟疾疾病严重程度有关。
FcεR1-expressing neutrophils accumulate in the brain of mice infected with Plasmodium berghei (PbANKA) and promote the development of experimental cerebral malaria. The role of the IgE–FcεRI complex in malaria severity in Plasmodium falciparum–hosting patients is unknown. We demonstrate that mice genetically deficient for the high-affinity receptor for IgE (FcεRIα-KO) or for IgE (IgE-KO) are less susceptible to experimental cerebral malaria (ECM) after infection with Plasmodium berghei (PbANKA). Mast cells and basophils, which are the classical IgE-expressing effector cells, are not involved in disease as mast cell–deficient and basophil-depleted mice developed a disease similar to wild-type mice. However, we show the emergence of an FcεRI+ neutrophil population, which is not observed in mice hosting a non–ECM-inducing PbNK65 parasite strain. Depletion of this FcεRI+ neutrophil population prevents ECM, whereas transfer of this population into FcεRIα-KO mice restores ECM susceptibility. FcεRI+ neutrophils preferentially home to the brain and induce elevated levels of proinflammatory cytokines. These data define a new pathogenic mechanism of ECM and implicate an FcεRI-expressing neutrophil subpopulation in malaria disease severity.
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Toll样受体9介导疟疾色素血液唑素的先天免疫激活。
DOI：
10.1084/jem.20041836
发表时间：
2005-01-03
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Coban C;Ishii KJ;Kawai T;Hemmi H;Sato S;Uematsu S;Yamamoto M;Takeuchi O;Itagaki S;Kumar N;Horii T;Akira S
通讯作者：
Akira S
影响因子：
4
作者：
Bereczky, S;Montgomery, SM;Färnert, A
通讯作者：
Färnert, A
影响因子：
3.6
作者：
Hartman, Mor-Li;Lin, Shih-Yao;Kinet, Jean-Pierre
通讯作者：
Kinet, Jean-Pierre
影响因子：
4.4
作者：
Furuta, Takahisa;Kikuchi, Takane;Watanabe, Naohiro
通讯作者：
Watanabe, Naohiro
影响因子：
15.3
作者：
Beghdadi, Walid;Porcherie, Adeline;Schneider, Bradley S.;Dubayle, David;Peronet, Roger;Huerre, Michel;Watanabe, Takeshi;Ohtsu, Hiroshi;Louis, Jacques;Mecheri, Salaheddine
通讯作者：
Mecheri, Salaheddine