Redox regulation of ER and mitochondrial Ca(2+) signaling in cell survival and death.
Redox regulation of ER and mitochondrial Ca(2+) signaling in cell survival and death.
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DOI：
10.1016/j.ceca.2019.02.006
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发表时间：
2019-05
期刊：
影响因子：
4
通讯作者：
Hajnóczky G
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Joseph SK;Booth DM;Young MP;Hajnóczky G
活性氧（ROS）的生理信号和它们在细胞死亡中的病理生理作用是公认的。本文综述了两个ROS靶点，它们是ER/线粒体界面局部Ca 2+信号传导的关键-特别是三磷酸肌醇受体（IP 3Rs）和线粒体钙单向转运体（MCU）。这两种转运系统都是细胞存活和死亡的分子机制的核心。描述了用于测量这些蛋白质的氧化还原状态和用于检测ROS纳米结构域的方法。这些蛋白质的氧化还原调节的最新结果进行了审查。
Physiological signaling by reactive oxygen species (ROS) and their pathophysiological role in cell death are well recognized. This review focuses on two ROS targets that are key to local Ca2+ signaling at the ER/mitochondrial interface - notably, inositol trisphosphate receptors (IP3Rs) and the mitochondrial calcium uniporter (MCU). Both transport systems are central to molecular mechanisms in cell survival and death. Methods for the measurement of the redox state of these proteins and for the detection of ROS nanodomains are described. Recent results on the redox regulation of these proteins are reviewed.
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