Effect of the glucagon-like peptide-1 receptor agonist lixisenatide on postprandial hepatic glucose metabolism in the conscious dog.
Effect of the glucagon-like peptide-1 receptor agonist lixisenatide on postprandial hepatic glucose metabolism in the conscious dog.
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胰高血糖素样肽-1受体激动剂利西拉来对清醒狗餐后肝脏葡萄糖代谢的影响。
DOI：
10.1152/ajpendo.00354.2013
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发表时间：
2013
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Cherrington,AlanD
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Moore,MaryCourtney;Werner,Ulrich;Smith,MartaS;Farmer,TiffanyD;Cherrington,AlanD
在有意识的狗身上研究了GLP-1受体激动剂利昔那肽对餐后葡萄糖处理的影响，以确定其改善人类膳食耐受性的机制，并研究了膳食来源的碳水化合物的组织处理。在研究前约16天插管测量肝脏平衡。禁食过夜后，狗皮下注射1.5 μg/kg利昔那肽或对照物（生理盐水，对照组，n= 6/组）。30分钟后，给予口服餐（93.4 kJ，蛋白质19%，葡萄糖聚合物71%，脂质10%）。在4只对照犬和5只利克森那肽犬的膳食中加入对乙酰氨基酚，以评估胃排空。观察持续了510分钟；此时利克塞那肽的吸收是不完全的。利昔那肽组血浆对乙酰氨基酚曲线下面积（AUC）为对照组的65% （P< 0.05）。对照组的吸收在15分钟内开始，而利昔那肽组的吸收则延迟至约30-45分钟。利昔那肽降低餐后动脉葡萄糖AUC≈54%，胰岛素AUC≈44% （P< 0.05）。两组间肝脏净葡萄糖摄取无显著差异。利西塞那肽降低了非肝糖摄取（利西塞那肽和对照组分别为6151±4,321和10,541±1,854 μmol·kg - 1·510 min - 1， P= 0.09），但调整值（葡萄糖和胰岛素浓度）没有差异（利西塞那肽和对照组分别为18.9±3.8和19.6±7.9 l·kg - 1·pmol - 1·l - 1， P= 0.94）。因此，利昔那肽延缓胃排空，在不增加肝脏葡萄糖处理的情况下更有效地处理饲料中的碳水化合物。利昔那肽可能被证明是治疗糖耐量受损或2型糖尿病的餐后高血糖的有价值的辅助药物。
The impact of the GLP-1 receptor agonist lixisenatide on postprandial glucose disposition was examined in conscious dogs to identify mechanisms for its improvement of meal tolerance in humans and examine the tissue disposition of meal-derived carbohydrate. Catheterization for measurement of hepatic balance occurred ≈16 days before study. After being fasted overnight, dogs received a subcutaneous injection of 1.5 μg/kg lixisenatide or vehicle (saline, control;n= 6/group). Thirty minutes later, they received an oral meal feeding (93.4 kJ; 19% protein, 71% glucose polymers, and 10% lipid). Acetaminophen was included in the meal in four control and five lixisenatide dogs for assessment of gastric emptying. Observations continued for 510 min; absorption was incomplete in lixisenatide at that point. The plasma acetaminophen area under the curve (AUC) in lixisenatide was 65% of that in control (P< 0.05). Absorption of the meal began within 15 min in control but was delayed until ≈30–45 min in lixisenatide. Lixisenatide reduced (P< 0.05) the postprandial arterial glucose AUC ≈54% and insulin AUC ≈44%. Net hepatic glucose uptake did not differ significantly between groups. Nonhepatic glucose uptake tended to be reduced by lixisenatide (6,151 ± 4,321 and 10,541 ± 1,854 μmol·kg−1·510 min−1in lixisenatide and control, respectively;P= 0.09), but adjusted (for glucose and insulin concentrations) values did not differ (18.9 ± 3.8 and 19.6 ± 7.9 l·kg−1·pmol−1·l−1, lixisenatide and control, respectively;P= 0.94). Thus, lixisenatide delays gastric emptying, allowing more efficient disposal of the carbohydrate in the feeding without increasing liver glucose disposal. Lixisenatide could prove to be a valuable adjunct in treatment of postprandial hyperglycemia in impaired glucose tolerance or type 2 diabetes.
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