Carbohydrate-related inhibitors of dengue virus entry.
Carbohydrate-related inhibitors of dengue virus entry.
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DOI：
10.3390/v5020605
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发表时间：
2013-02-06
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Suzuki T
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hidari KI;Abe T;Suzuki T
登革病毒(DENV)由伊蚊传播，会导致人类发烧和出血性疾病。通过宿主受体分子(S)介导的病毒进入过程对病毒繁殖和登革热的病理进展起着至关重要的作用。因此，阐明病毒侵入的分子机制对于了解登革热的病理机制和开发有效的新的抗登革热药物是至关重要的。DENV通过病毒包膜(E)蛋白与其受体分子结合，然后在细胞内掺入病毒-受体复合体。在酸性条件下，被掺入的病毒颗粒与宿主内吞体膜之间的融合是通过DENV E蛋白的功能介导的。碳水化合物分子，如硫酸糖胺多聚糖(GAG)和糖鞘糖脂，以及碳水化合物识别蛋白，称为凝集素，可抑制病毒入侵。本文重点介绍了碳水化合物类进入抑制剂，并介绍了具有相似抑制DENV进入机制的功能相关化合物。
Dengue virus (DENV), which is transmitted by Aedes mosquitoes, causes fever and hemorrhagic disorders in humans. The virus entry process mediated through host receptor molecule(s) is crucial for virus propagation and the pathological progression of dengue disease. Therefore, elucidation of the molecular mechanisms underlying virus entry is essential for an understanding of dengue pathology and for the development of effective new anti-dengue agents. DENV binds to its receptor molecules mediated through a viral envelope (E) protein, followed by incorporation of the virus-receptor complex inside cells. The fusion between incorporated virus particles and host endosome membrane under acidic conditions is mediated through the function of DENV E protein. Carbohydrate molecules, such as sulfated glycosaminoglycans (GAG) and glycosphingolipids, and carbohydrate-recognition proteins, termed lectins, inhibit virus entry. This review focuses on carbohydrate-derived entry inhibitors, and also introduces functionally related compounds with similar inhibitory mechanisms against DENV entry.
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