Analysis of differential gene expression and transcript usage in hippocampus of Apoe null mutant mice: Implications for Alzheimer's disease.

Analysis of differential gene expression and transcript usage in hippocampus of Apoe null mutant mice: Implications for Alzheimer's disease.
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DOI:
10.1016/j.neures.2021.10.010
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发表时间:
2022-03
影响因子:
2.9
通讯作者:
Berrettini WH
Berrettini WH
中科院分区:
医学4区
文献类型:
--
作者:
Weller AE;Doyle GA;Reiner BC;Crist RC;Berrettini WH

文献摘要

参考文献

被引文献

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使用 Seurat、Sierra 和 Ingenuity Pathway Analysis (IPA) 程序分析单核 RNA 测序数据的数据集,以评估小鼠海马细胞类型中的差异表达基因 (DEG) 和差异转录本使用 (DTU)。 Seurat 鉴定了野生型 (WT) 和 Apoe 敲除 (EKO) 小鼠之间的 DEG。 IPA 在 > 1 种细胞类型中识别出 11 条具有统计学意义的典型途径。 Sierra 在 WT 和 EKO 样本之间通过 DTU 鉴定了 Sipa1l1。对 Sipa1l1 峰区域的分析确定了替代的非规范聚腺苷酸化信号和推定的细胞质聚腺苷酸化元件。 APOE 对基因转录和共转录​​ RNA 加工的调节可能是阿尔茨海默病的根源。
A dataset of single-nucleus RNA sequencing data was analyzed using Seurat, Sierra, and Ingenuity Pathway Analysis (IPA) programs to assess differentially expressed genes (DEGs) and differential transcript usage (DTU) in mouse hippocampal cell types. Seurat identified DEGs between the wild type (WT) and Apoe knockout (EKO) mice. IPA identified 11 statistically significant canonical pathways in >1 cell type. Sierra identified Sipa1l1 with DTU between WT and EKO samples. Analysis of the Sipa1l1 peak region identified an alternative non-canonical polyadenylation signal and a putative cytoplasmic polyadenylation element. APOE regulation of gene transcription and co-transcriptional RNA processing may underlie Alzheimer’s disease.
DOI: 10.1016/j.neuron.2018.05.008
发表时间: 2018-06-27
期刊: Neuron
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影响因子: 5.3
作者:
Shippy DC;Ulland TK
通讯作者: Ulland TK
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影响因子: --
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DOI: 10.1038/nature24016
发表时间: 2017-09-28
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影响因子: 64.8
作者:
Shi Y;Yamada K;Liddelow SA;Smith ST;Zhao L;Luo W;Tsai RM;Spina S;Grinberg LT;Rojas JC;Gallardo G;Wang K;Roh J;Robinson G;Finn MB;Jiang H;Sullivan PM;Baufeld C;Wood MW;Sutphen C;McCue L;Xiong C;Del-Aguila JL;Morris JC;Cruchaga C;Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative;Fagan AM;Miller BL;Boxer AL;Seeley WW;Butovsky O;Barres BA;Paul SM;Holtzman DM
通讯作者: Holtzman DM