v-erbA oncogene activation entails the loss of hormone-dependent regulator activity of c-erbA
v-erbA oncogene activation entails the loss of hormone-dependent regulator activity of c-erbA
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v-erbA 癌基因激活导致 c-erbA 激素依赖性调节活性丧失
DOI：
10.1016/0092-8674(90)90068-p
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发表时间：
1990
期刊：
影响因子：
64.5
通讯作者：
H. Beug
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
M. Zenke;A. Muñoz;J. Sap;B. Vennström;H. Beug
v-erbA癌基因是阿夫兰成红细胞增多症病毒的两个癌基因之一，有效地阻断红细胞分化并抑制红细胞特异性基因转录。在这里，我们表明，过表达的甲状腺激素受体c-erbll有效地调节红细胞分化和红细胞特异性基因表达的T3依赖的方式，当引入到红细胞通过一个tetrovirus。与此相反，内源性甲状腺激素受体不会影响红细胞分化。对一系列嵌合v-lc-erbA蛋白的分析表明，v-erbA癌蛋白丧失了一种类型的甲状腺激素受体功能（响应于Ta调节红细胞基因转录），但结构性地显示另一种功能：在缺乏T3的情况下抑制转录。负责v-erbA的酶依赖性调节活性丧失的区域已经被定位到c-erbA的C-末端，包含一簇高度保守的氨基酸残基，其具有形成两亲性α-螺旋的潜力。
The v-erbA oncogene, one of the two oncogenes of the avlan erythroblastosis virus, efficiently blocks erythroid differentiation and suppresses erythrocyte-specific gene transcription. Here we show that the overexpressed thyroid hormone receptor c-erbll effectively modulates erythroid differentiatlon and erythrocytespecific gene expression in a T3-dependent fashion, when introduced into erythroid cells via a tetrovirus. In contrast, the endogenous thyroid hormone receptor does not detectably affect erythroid differentiation. The analysis of a series of chimeric v-lc-erbA proteins suggests that the v-erbA oncoprotein has lost one type of thyroid hormone receptor function (regulating erythrocyte gene transcription in response to Ta), but constltutively displays another function: it represses transcription in the absence of T3. The region responsible for the loss of hormone-dependent regulator activity of v-erbA has been mapped to the very C-terminus of c-erbA, encompassing a cluster of highly conserved amino acid residues wfth the potential to form an amphipathic a-helix.
S13，一种快速致癌的复制缺陷型禽逆转录病毒。
影响因子：
3.7
作者：
Beug,H;Hayman,MJ;Graf,T;Benedict,SH;Wallbank,AM;Vogt,PK
通讯作者：
Vogt,PK
L-三碘甲状腺原氨酸增强外周血和骨髓白细胞释放红细胞生成生长因子。
影响因子：
20.3
作者：
Dainiak,N;Sutter,D;Kreczko,S
通讯作者：
Kreczko,S
env-sea 癌基因产物的异常糖基化会抑制其蛋白水解并阻断其转化能力。
影响因子：
8
作者：
Knight,J;Beug,H;Marshall,J;Hayman,MJ
通讯作者：
Hayman,MJ