FRS2α is essential for the fibroblast growth factor to regulate the mTOR pathway and autophagy in mouse embryonic fibroblasts.
FRS2α is essential for the fibroblast growth factor to regulate the mTOR pathway and autophagy in mouse embryonic fibroblasts.
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DOI：
10.7150/ijbs.7.1114
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发表时间：
2011
影响因子：
9.2
通讯作者：
Wang F
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lin X;Zhang Y;Liu L;McKeehan WL;Shen Y;Song S;Wang F
虽然成纤维细胞生长因子（FGF）信号传导轴在细胞存活、增殖和分化中起重要作用，但FGF如何激发这些不同调节信号的分子机制尚不清楚。通过使用Frs 2 α敲除小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）与多个信号通路的抑制剂，我们报道了FGF信号轴通过FGF受体底物2α（FRS 2 α）介导的PI 3 K/Akt通路激活mTOR，并抑制MEF的自噬活性。此外，PI 3 K/Akt通路调节mTOR对于FGF信号传导轴抑制MEFs中的自噬至关重要。由于自噬已被认为在细胞存活、增殖和分化中起重要作用，因此这些发现表明FGF信号传导轴将调节信号传递给下游效应物的新机制。
Although the fibroblast growth factor (FGF) signaling axis plays important roles in cell survival, proliferation, and differentiation, the molecular mechanism underlying how the FGF elicits these diverse regulatory signals is not well understood. By using the Frs2α null mouse embryonic fibroblast (MEF) in conjunction with inhibitors to multiple signaling pathways, here we report that the FGF signaling axis activates mTOR via the FGF receptor substrate 2α (FRS2α)-mediated PI3K/Akt pathway, and suppresses autophagy activity in MEFs. In addition, the PI3K/Akt pathway regulated mTOR is crucial for the FGF signaling axis to suppress autophagy in MEFs. Since autophagy has been proposed to play important roles in cell survival, proliferation, and differentiation, the findings suggest a novel mechanism for the FGF signaling axis to transmit regulatory signals to downstream effectors.
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DOI：
10.1016/j.biocel.2004.05.009
发表时间：
2004-12
期刊：
The international journal of biochemistry & cell biology
影响因子：
--
作者：
Tanida I;Ueno T;Kominami E
通讯作者：
Kominami E
影响因子：
5.3
作者：
Ong, SH;Guy, GR;Lax, I
通讯作者：
Lax, I
影响因子：
3.5
作者：
Gotoh, N;Laks, S;Schlessinger, J
通讯作者：
Schlessinger, J
影响因子：
8
作者：
Huang, L.;Watanabe, M.;Tsuchida, N.
通讯作者：
Tsuchida, N.
影响因子：
4.8
作者：
Avery, Adam W.;Figueroa, Claudia;Vojtek, Anne B.
通讯作者：
Vojtek, Anne B.