Long non-coding RNA SNHG25 promotes epithelial ovarian cancer progression by up-regulating COMP.
Long non-coding RNA SNHG25 promotes epithelial ovarian cancer progression by up-regulating COMP.
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DOI：
10.7150/jca.47344
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发表时间：
2021
影响因子：
3.9
通讯作者：
Ying X
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Liu Y;Xu B;Liu M;Qiao H;Zhang S;Qiu J;Ying X
长链非编码RNA（lncRNA）在肿瘤的发生、发展中起着重要作用。SNHG 25在上皮性卵巢癌（EOC）中的作用和分子机制尚未研究。在本研究中，我们发现SNHG25在EOC组织中的表达相对于正常卵巢组织上调。体外功能实验表明，SNHG 25的高表达促进卵巢癌细胞系的增殖、迁移和侵袭，并减少凋亡。在体内，SNHG 25的下调抑制裸鼠皮下异种移植物的生长（肿瘤体积）。高通量测序和蛋白质印迹分析显示，与对照卵巢癌细胞相比，SNHG 25敲低细胞中COMP mRNA和蛋白质的表达显著降低。这些数据表明，SNHG 25通过调节COMP促进EOC进展，作为EOC的潜在生物标志物。
Long non-coding RNAs (lncRNAs) play a pivotal role in the genesis and development of cancer. The role and molecular mechanisms of SNHG25 in epithelial ovarian cancer (EOC) have not been investigated. In the present study, we showed that SNHG25 expression was up-regulated in EOC tissues relative to normal ovarian tissues. In vitro, functional experiments demonstrated that high expression of SNHG25 promoted proliferation, migration and invasion, and decreased apoptosis, in ovarian cancer cell lines. In vivo, downregulation of SNHG25 inhibited the growth (tumor volume) of subcutaneous xenografts in nude mice. High-throughput sequencing and western blot analysis showed a significant decrease in the expression of COMP mRNA and protein in SNHG25 knockdown compared to control ovarian cancer cells. These data suggest that SNHG25 promotes EOC progression by regulating COMP, serving as a potential biomarker for EOC.
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通讯作者：
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