Strukturen immunmodulierender Substanzen der Mastitiserreger Escherichia coli und Staphylococcus aureus

德国奥地利乳腺炎hängt乳突杆菌致病菌Erreger ab. Während德国德国奥地利乳突杆菌12号乳腺炎症状内源性<s:1> hrt，德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国德国北京金黄色葡萄球菌菌群TLR2和TLR4促炎性细胞分裂素，促炎性细胞分裂素，促炎性细胞分裂素，促炎性细胞分裂素。Die molecular Mechanismen dieser Vorgänge sind immer noch weitgehendunververen, insbesonere welche ergemolek<e:1>和deren struckturrelen Eigenarten hier von Bedeutung sind and zu solch unschiedlichen Verläufen der entz<s:1> ndung fhren。大肠杆菌[脂多糖（LPS），脂肽，Muramyldipeptid （MOP）和größere peptide - glycanfragmente]和金黄色葡萄球菌[LTA， Teichonsäuren (TA)，脂肽，Muramyldipeptid （MDP）和größere peptide - glycanfragmente]在darzustellen和deren Strukturen zu charakterisien。死亡Präparate在体内和体外实验生物学/功能细胞特性。

Der Ausgang einer Mastitis hängt von dem bakteriellen pathogenen Erreger ab. Während Escherichia coli zu einer akuten Mastitis mit klinischen Symptomen innerhalb von 12 Std. führt, vergehen bei Infektion mit Staphylococcus aureus bis zu 40 Std., mit mildem aber schließlich chronischem Verlauf. Beide Bakterien nutzen TLR2 und TLR4 Rezeptoren zur Freisetzung von proinflammatorischen Cytokinen, die allerdings bei Infektionen mit S. aureus nur in kleinen Mengen gebildet werden. Die molekularen Mechanismen dieser Vorgänge sind immer noch weitgehend unverstanden, insbesondere welche Erregermoleküle und deren strukturellen Eigenarten hier von Bedeutung sind und zu solch unterschiedlichen Verläufen der Entzündung führen. Inhalt dieses Projektes ist es daher Zellwandkomponenten von aus Mastitiden isolierten E. coli [Lipopolysaccharid (LPS), Lipopeptide, Muramyldipeptid (MOP) und größere Peptidoglycanfragmente] und S. aureus [LTA, Teichonsäuren (TA), Lipopeptide, Muramyldipeptid (MDP) und größere Peptidoglycanfragmente] rein darzustellen und deren Strukturen zu charakterisieren. Die Präparate werden in in vivo und in vitro Experimenten biologisch/funktionell charaktensiert.