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Leukocyte Immunoglobulin-like Receptors (Immunoglobulin-like Transcripts) und Autoimmunerkrankungen: Genetische Assoziationen und Regulation

Leukocyte Immunoglobulin-like Receptors (Immunoglobulin-like Transcripts) und Autoimmunerkrankungen: Genetische Assoziationen und Regulation
白细胞免疫球蛋白样受体(免疫球蛋白样转录物)和自身免疫性疾病:遗传关联和调控
批准号:
179180188
负责人:
Professor Dr. Torsten Witte
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Clinical Research Units
财政年份:
2010
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2009-12-31 至 2017-12-31

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
免疫球蛋白样转录本(ILT)是一种免疫耐受和CD8+CD28-抗原特异性转录本。纯合子ILT6缺失的美国麻省理工学院倍增器Sklerose and DEM Primärem Sjögren-Syndrom。我们发现L重组人胚胎移植后,IL-6与人类白细胞抗原G结合,并有增殖反应。在DEM中,ILT6缺失与自身免疫性肝炎(自身免疫性肝炎、CDLE、SCLE、类天疱疮)无关。对ILTS和自身免疫学的SNPs进行了评估。Zur Funktionellen Charakterisierung des ILT6 Wird Die Reguling Des Moleküls in SchüBen von Auto免疫erkrankungen and in Exposal in DEM Efluss von Zytokinen auf PBMC Untersuht ht.我们已经确认了他们的身份,并对他们进行了评估。Darüber hinaus被确认为ILT6的新伙伴和新的合作伙伴。我们提供的信息包括ILT6和WEITERER ILTS geben,新的机械设备和新的机械设备,以及创新的中性粒细胞治疗技术。
英文摘要
Immunoglobulin-like Transcripts (ILTs) sind an der Entwicklung der immunologischen Toleranz und der Bildung CD8+CD28- Antigen-spezifischer Tregs beteiligt. Unsere Arbeiten zeigen die Assoziation der homozygoten ILT6-Deletion u.a. mit Multipler Sklerose und dem primärem Sjögren-Syndrom. Wir haben das Molekül rekombinant hergestellt und gezeigt, dass ILT6 an HLA-G bindet und die Proliferation von T-Zellen stimuliert. In dem Teilprojekt soll die Assoziation der ILT6-Deletion mit weiteren Autoimmunerkrankungen (Autoimmunhepatitis, CDLE, SCLE, Pemphigoid) untersucht werden. Parallel werden die Assoziationen von SNPs anderer ILTs mit Autoimmunerkrankungen evaluiert. Zur funktionellen Charakterisierung des ILT6 wird die Regulation des Moleküls in PBMC in Schüben von Autoimmunerkrankungen und in vitro unter dem Einfluss von Zytokinen auf PBMC untersucht. Wir werden Zellen identifizieren, die ILT6 binden und den Effekt der ILT6 Bindung auf die Genregulation bestimmen. Darüber hinaus werden wir den Einfluss von ILT6 auf die T-Zell- Proliferation untersuchen und neue Bindungspartner von ILT6 identifizieren. Die Ergebnisse werden uns wichtige Informationen über die Funktion von ILT6 und weiterer ILTs geben, neue Mechanismen zur Entstehung von entzündlichen Krankheitsschüben liefern, und innovative Ansatzpunkte für Therapien durch Neutralisierung oder Gabe rekombinanter ILTs aufzeigen.
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