Rolle von beta-Catenin im Rahmen des myokardialen Remodeling bei linksventrikulärer Druckbelastung und nach Myokardinfarkt

病理学上的赫兹肥大症是一个导致赫兹肥大的主要原因。在此假设的前提下，心肌-连环蛋白的稳定性是心肌重塑的一个重要因素。这个假设将被一只手直接测试。在Vorarbeiten wurden两个Mausmodellen与genetisch erhöhten beziehungsweise erniedrigten myokardialen Catenin Spiegeln generiert。因此，在对肌纤维进行实验研究的基础上，探讨了肌纤维的基本特性对肌纤维连接的影响.这将是正确的，因为这种特殊性使得在一个模型中的一个特殊性保持稳定。这些害虫会更严重。因此，在Myokard患者中，肌联蛋白的功能性和多效性作用是非常重要的.在Vorarbeiten中，在Statintherapie beobachtet中对ß-Catenin进行稳定，一种多效性效应物质的Teil dieser Substanzklasse lässt sich möglicherweise über diesen Signalweg erklären。

Die pathologische Herzhypertrophie stellt ein Übergangsstadium zur Herzinsuffizienz dar. In Vorarbeiten entstand die Hypothese, dass die Stabilisierung von ß-Catenin ein geeigneter Ansatzpunkt für die Verbesserung des myokardialen Remodeling ist. Diese Hypothese wird jetzt an Hand geeigneter Mausmodelle direkt getestet. In Vorarbeiten wurden zwei Mausmodellen mit genetisch erhöhten beziehungsweise erniedrigten myokardialen ß-Catenin Spiegeln generiert. Neben der basalen Charakterisierung wird jetzt die Rolle von ß-Catenin im Remodeling der linken Herzkammer unter Druckbelastung und nach experimentellem Myokardinfarkt untersucht. Es wird erwartet, dass die herzspezifische ß-Catenin Stabilisierung die Entwicklung einer Herzinsuffizienz in beiden Modellen verhindert bzw. die Verminderung diese aggraviert. Weiterhin wird der funktionelle Zusammenhang zwischen ß-Catenin und den pleiotropen Effekten von Statinen im Myokard untersucht. In Vorarbeiten wurde eine Stabilisierung von ß-Catenin nach Statintherapie beobachtet, ein Teil der pleiotropen Effekte dieser Substanzklasse lässt sich möglicherweise über diesen Signalweg erklären.