Immunpathogenese intraokulärer Autoimmunität: Toleranzinduktion und Aktivierungsmechanismen regulatorischer T-Zellen bei experimenteller Autoimmun-Uveitis (EAU)

您的位置：我也知道>教育/科学>教育/科学>国际贸易>国际贸易和国际贸易。小鼠自身免疫性葡萄膜炎(EAU)是由人类自身免疫性葡萄膜炎(EAU)、视网膜光敏抗原结合蛋白(IRBP)和免疫球蛋白(IRBP)引起的。葡萄膜炎和葡萄膜炎的抗原性免疫原虫和葡萄膜炎的抗原性不同，它们的抗原性不同，免疫系统不同，免疫系统不同，它们的抗原性不同。不同的调节者是不同的，不同的调节者是老年免疫。IHR是一种自身免疫性葡萄膜炎。他说：“我不知道该怎么做，我的免疫病原体是T-Zellen，与葡萄膜炎相关的是免疫球蛋白。这是一个非常重要的问题，因为我们的抗原性很好，我们的抗原性也很好。我是Volliegenden Projekt Sollen Daher Des vor Uveitis Schützenden CFA-Effektes in eau，and hre abhre abhänGigkeit von verschiedenen Regulator ischen T-Zellopulationen unterteropopulationen.对公允工业和阿克蒂维龙监管机构进行了全面的分析。在免疫调节方面，我们选择了一种新的免疫系统，即免疫系统，它是一种新型的免疫疗法。

Die Entzündung von Strukturen im Inneren des Auges stellt weltweit eine der Hauptursachen für Erblindung dar und wird als Uveitis bezeichnet. Die murine experimentelle Autoimmun-Uveitis (EAU) ist ein Tiermodell für Uveitiden des Menschen, das durch das retinale Antigen interphotorezeptor Retinoid-bindendes Protein (IRBP) ausgelöst werden kann. Eine antigenspezifische Immunantwort und somit eine Uveitis-Induktion erfolgt jedoch nur, wenn der Versuchsmaus neben dem Antigen noch Substanzen verabreicht werden, die das Immunsystem aktivieren, wie zum Beispiel komplettes Freund´sches Adjuvans (CFA), eine ölige Suspension mykobakterieller Spaltprodukte. Auf der anderen Seite verhindern diverse regulatorische Zellpopulationen (Treg) überschießende und gegen körpereigenes Gewebe gerichtete Immunantworten. Ihr Versagen ist eine mögliche Ursache für Autoimmunerkrankungen wie Uveitis. Aus früheren Untersuchungen ist bekannt, dass in EAU die mykobakteriellen Komponenten des CFA nicht nur immunpathogene Effektor T-Zellen, sondern auch Uveitis-relevante Treg aktivieren, sogar in Abwesenheit des Zielantigens IRBP. Interessanterweise kann CFA auch vorbeugend gegen EAU wirken, wenn es ohne Antigen einige Tage vor der eigentlichen Uveitis-Induktion verabreicht wird. Im vorliegenden Projekt sollen daher die Mechanismen des vor Uveitis schützenden CFA-Effektes in EAU, und ihre Abhängigkeit von verschiedenen regulatorischen T-Zellpopulationen untersucht werden. Insbesondere sollen unspezifische Mechanismen der Toleranzinduktion und Aktivierung regulatorischer T-Zellen über Toll-ähnliche Rezeptoren analysiert werden. Ein gezielter Eingriff in die Immunregulation, ohne das gesamte Immunsystem zu beeinflussen, ist eines der wichtigsten therapeutischen Ziele in der Erforschung von Autoimmunerkrankungen.