Structure and function of "junctional adhesion molecules" (JAMs) expressed on platelets - characterisation of novel heterophilic interactions

连接黏附分子（Junctional Adhesion Molecules, JAMs） gehören zur g- superfamily和sind of interschiedlichsten Zellen实验，[j] . b . auf内皮素，凝血酶和白蛋白酶。正常内皮和上皮“紧密连接”与细胞内<s:1>细胞内细胞间的相互作用。研究结果表明，该基因可抑制与Mac-1、vlan -4和LFA-1之间的相互作用。同质和异质分子间相互作用机理研究。在dersten Förderperiode konnten die structur and Dimerisierungseigenschaften des homodimeren JAM-B Rezeptors aufgeklärt sowie In stabiler complex eines JAM-B/JAM-C heterodidimer augeinder werden。Weiterhin wurden strukturbasierte mutanterte von jama - producziert and co - operation mitdem bisherigen TP7 (Langer) in funktionellen Untersuchungen分析。王晓东，王晓东，王晓东，等。细胞外基质金属蛋白酶诱导剂（EMMPRIN）的研究进展[j] .中国生物医学工程学报。Diese interinteraction giles， in der zweiten Förderperiode weiter zu untersuchen sowie在体内分析（活体显微观察）和mittel的血栓凝血酶特异性筛选（JAM-A-Knockout） Mäuse zu valideren。蛋白质之间的结合机制与蛋白质之间的结合机制与蛋白质之间的结合机制是一致的。[4] [j] [j] [j] [j] [j] [j] [j] [j] [j]。hebei soll analog der JAM-A/ emmprin - binding - mitels biochemistry and pharmacologist . Tools .研究人员研究了内皮素和凝血酶的相互作用对β蛋白的抑制作用。

Junctional Adhesion Molecules (JAMs) gehören zur Ig-Superfamilie und sind auf unterschiedlichsten Zellen exprimiert, wie z.B. auf Endothelzellen, Thrombozyten und Leukozyten. Sie regulieren endotheliale und epitheliale "tight junctions" und nehmen über die Transmigration von Leukozyten modulatorischen Einfluss auf Entzündungsreaktionen. Dies wird durch die homound heterophilen Interaktionen der JAMs vermittelt, so binden sie beispielsweise an Mac-1, VLA-4 und LFA-1. Die molekularen Mechanismen der homo- und heterophilen Interaktionen der verschiedenen Mitglieder der JAM Familie sind nur sehr unzureichend verstanden. In der ersten Förderperiode konnten die Struktur und Dimerisierungseigenschaften des homodimeren JAM-B Rezeptors aufgeklärt sowie ein stabiler Komplex eines JAM-B/JAM-C Heterodimers aufgereinigt werden. Weiterhin wurden strukturbasierte Mutanten von JAM-A produziert und in Kooperation mit dem bisherigen TP7 (Langer) in funktionellen Untersuchungen analysiert. Darüber hinaus konnte mit dem "extracellular matrix metalloproteinase inducer" (EMMPRIN) ein neuer Interaktionspartner von JAM-A identifiziert werden. Diese Interaktion gilt es, in der zweiten Förderperiode weiter zu untersuchen sowie durch in vivo Analysen (Intravitalmikroskopie) und mittels thrombozytenspezifischer JAM-A-Knockout Mäuse zu validieren. Der Bindungsmechanismus dieser beiden Proteine soll hierbei besonders im Fokus stehen. Als zweiter thematischer Schwerpunkt wird die funktionelle Analyse der JAM-B/JAM-C-Interaktion in der zweiten Förderperiode im Fokus stehen. Hierbei soll analog der JAM-A/EMMPRIN-Bindung mittels diverser biochemischer und pharmakologischer Tools die Auswirkung der Inhibition der beiden Proteine auf die Interaktion zwischen Endothelzellen und Thrombozyten untersucht werden.