N01 Molecular Biology of Temporal Lobe Epilepsy: Role of CPEB Proteins in neurons, microglia and astrolglial cells (N01)

细胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白(CPEBs)调节神经元和暂时性癫痫(TLE)的蛋白质合成。这是一种典型的神经毒素和蛋白质的相互作用。SchlüsselProteine Dester GlialenDysFunktionen sind CPEB-Reguliert.MIT Molekularen、生理学和形态计量学方法在神经细胞中CPEB-Regulierterüberaktivität的机制下，在Astrozyten和Mikroglia中的CPEBs和Einem TLE-Model中的转基因Mäusen中的CPEB-Role von CPEBs。细胞质多腺化元件结合蛋白(CPEBs)调节神经元中蛋白质的合成，促进神经元的过度活动。TLE期间神经细胞的典型变化包括星形胶质细胞间偶联的丧失和小胶质细胞分泌的蛋白水解酶的神经毒性。介导这种功能障碍的关键蛋白受CPEB的调节。通过分子、生理和形态计量学方法，我们在TLE动物模型中利用转基因小鼠研究了CPEBs促进神经元过度活动的机制以及CPEBs在星形胶质细胞和小胶质细胞中的作用。

Cytoplasmic Polyadenylation Element Binding Proteine (CPEBs) regulieren die Proteinsynthesein Neuronen und fördern die Überaktivität von Nervenzellen bei Temporallappen-Epilepsie(TLE). Typisch für Glia-Zellen bei TLE ist der Verlust interzellulärer Kopplung in Astrozytenund die neurotoxische Sekretion von Proteasen durch Mikroglia. Schlüsselproteine dieser glialenDysfunktionen sind CPEB-reguliert. Mit molekularen, physiologischen und morphometrischenMethoden untersuchen wir Mechanismen CPEB-regulierter Überaktivität in Neuronen und dieRolle von CPEBs in Astrozyten und Mikroglia an transgenen Mäusen in einem TLE-Modell.Cytoplasmic Polyadenylation Element Binding proteins (CPEBs) regulate protein synthesis inneurons and promote neuronal hyperactivity in temporal lobe epilepsy (TLE). Typical changes inglial cells during TLE include the loss of intercellular coupling in astrocytes and the neurotoxicsecretion of proteases by microglial cells. Key proteins mediating such dysfunctions are regulatedby CPEB. By molecular, physiological and morphometric approaches, we investigate themechanisms by which CPEBs promote neuronal hyperactivity and the role CPEBs play in astrocytesand microglial cells using transgenic mice in an animal model of TLE.