Der Interleukin-Rezeptor Atagonist (IL-1Ra) als mögliche Therapie des Diabetes: Rolle der P2X7-Rezeptoren bei der IL-1Ra Synthese und Freisetzung in den beta-Zellen der Langerhansschen Inseln im Pankreas

2型糖尿病患者的糖尿病--糖尿病患者的健康状况。我们正在接受新的治疗，嗯，嗯，我要停止治疗了。克兰克海特派来了一名机修工。2型糖尿病的病理诊断胰岛素敏感的外周胰岛素(胰岛素抵抗)和胰岛素产品。这是一种新的胰岛素合成方法。他说：“这是一件非常重要的事情。”Eine beeits bechriebene Ursache desç-Zell-Unterangs ist die Freisetzung des flommatorischen Zytokins IL-1？(IL-1？)，das von den？-Zellen Selbst im diabtischen milieu produziert and sezerniert wird.在生理作用下，Bedingungen使用IL-1ra，Engegen，IL-1ra。在ABHänGigkeit des P2X7-Rezeptors，Soll im Rahman dieses Projektes analysiert中，von Synthes和Freisetzung von IL-1Ra duch？-Zellen，in ABHänGigkeit des P2X7-Rezeptors，soll im Rahman dieses Projektes analysiert.DER P2X7-Rezeptor Wurde Be ALS Verantwortlicher Rezeptor Be der Freisetzung von IL-1ra in Endothelzellen and Makrophagen Genfiziert.Das Verständnis vom Zustandekommen desç-Zelltods im糖尿病患者HibeVordergründigi，以及他的Das Verstäntis Dessen stellt eine Neuer治疗von Typ 1 sowohl auch Typ 2糖尿病达尔。

Die Fettleibigkeit (Adipositas) nimmt zusammen mit der Anzahl der Diabetes mellitus Typ 2-Erkrankten weltweit beängstigende Ausmaße an. Es werden dringend neue Therapie-möglichkeiten benötigt, um diese Entwicklung zu stoppen. Hierzu müssen die Mechanismen der Krankheitsentstehung jedoch besser verstanden werden. Die Pathologie des Diabetes mellitus Typ 2 umfasst eine Störung der peripheren Insulin-Sensibilität (Insulinresistenz) sowie einen Defizit an Insulin-produzierenden ß-Zellen in den Langerhansschen Inseln des Pankreas. Die entsprechend reduzierte Zahl an funktionellen ß-Zellen kann lediglich eine unzureichende Insulinsynthese gewährleisten. Die ß-Zellen sterben durch Apoptose, jedoch sind die zugrundeliegenden Mechanismen noch weitgehend unbekannt. Eine bereits beschriebene Ursache des ß-Zell-Untergangs ist die Freisetzung des inflammatorischen Zytokins Interleukin-1ß (IL-1ß), das von den ß-Zellen selbst im diabetischen Milieu produziert und sezerniert wird. Unter physiologischen Bedingungen wirkt IL-1ß ein natürlich vorkommender Antagonist, IL-1Ra, entgegen. Die Regulation von Synthese und Freisetzung von IL-1Ra durch ß-Zellen, in Abhängigkeit des P2X7 -Rezeptors, soll im Rahmen dieses Projektes analysiert werden. Der P2X7-Rezeptor wurde bereits als verantwortlicher Rezeptor bei der Freisetzung von IL-1Ra in Endothelzellen und Makrophagen identifiziert. Das Verständnis vom Zustandekommen des ß-Zelltods im Diabetes ist hierbei vordergründig, und die Verhinderung dessen stellt eine neuer Therapieansatz von Typ 1 sowohl auch Typ 2 Diabetes dar.