课题基金 / 基金详情

Networks of tissue responses in inflammatory diseases and cancer

Networks of tissue responses in inflammatory diseases and cancer
炎症性疾病和癌症中的组织反应网络
批准号:
493624887
负责人:
Privatdozent Dr. Andreas Ramming
金额:
$0.0万
依托单位:
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
--
资助国家:
德国
项目状态:
未结题
起止时间:

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
NOTICE(炎症性疾病和癌症的组织反应网络)将致力于临床医生,他们已经完成了科学工作,并在将科学与临床相结合的道路上通过了医学院的入职计划。通知将因此弥合一个重要的差距,连接现有的结构,并允许在弗里德里希·亚历山大大学(FAU)Erlangen-Nürnberg的临床科学家培训组合中实现可持续性。注意到了一个重要的、但机械地仍未得到充分代表的研究领域。通知中的项目旨在将免疫医学、医疗技术和数据科学结合起来,以了解导致慢性病的组织变化。正在研究的临床科学家将研究慢性病的机制,即炎症和癌症期间的组织反应如何影响各自的疾病进程。
英文摘要
NOTICE (Networks of tissue responses in inflammatory diseases and cancer) will be dedicated to clinicians, who have already done scientific work and passed an onboarding program by the Medical Faculty on their way to combine science with clinics. NOTICE will thereby close an important gap links existing structures and allows to reach sustainability in the clinician scientist training portfolio at Friedrich Alexander University (FAU) Erlangen-Nürnberg. NOTICE picks up an important, yet mechanistically still underrepresented research field. Projects in NOTICE are intended to combine immunomedicine, medical technology and data science to understand the tissue changes responsible for chronicity. Clinician scientists working in NOTICE will study the mechanism of chronic disease, i.e. how tissue responses during inflammation and cancer influence the course of the respective diseases.
期刊论文(0)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Interleukin 9-induced tissue repair mechanisms in chronic inflammatory arthritis
Innate Lymphoid Cells induce a fibrotic phenotype of fibroblasts in fibrotic diseases
Evaluation of ATF3 in systemic sclerosis and fibrotic diseases
国内基金
海外基金
PROCR信号通路介导的血管新生在卵巢组织移植中的作用及机制研究
  • 批准号:
    82371726
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    50.00万元
  • 批准年份:
    2023
  • 负责人:
    李文
  • 依托单位:
巨噬细胞通过Piezo1感知组织硬度限制肝脏纤维化的作用机制研究
  • 批准号:
    82371760
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    52.00万元
  • 批准年份:
    2023
  • 负责人:
    王静
  • 依托单位:
Hippo信号通路调控肝星状细胞活化机制研究
极性蛋白Par3敲除改变GHR信号通路促进肝器官增大机制