Signaling pathways of the Lymphotoxin-ß receptor

光敏素-b（LT-b）受体的细胞内信号传导更令人担忧。TRAF 5（TNF receptor-associated factor 5）和TRAF 2在LT-b受体诱导的NF-κ B转录因子激活中的韦尔登，TRAF 3在LT-b受体诱导的NF-κ B转录因子激活信号中的作用是显而易见的。分子机械和其他信号分子，LT-b Rezeptor和Zelle koppeln中的非线性信号线，仍然是未知的。在TRAF 3信号转导的基础上，研究了凋亡分子的信号转导，从而发现了Caspasen的信号转导。然而，我们必须考虑因素，以及反应器的自动聚集和自动激活，识别韦尔登。转基因Zytokin-vermittelte机制的解决方案是韦尔登，其免疫病理学情况可供参考。

Die intrazellulären Signalwege des Lymphotoxin-b (LT-b) Rezeptors sind bisher noch weitgehend unverstanden. Es konnte gezeigt werden, daß TRAF5 (TNF receptor-associated factor 5) und TRAF2 an der LT-b Rezeptor-induzierten Aktivierung des Transkriptionsfaktors NF-kB beteiligt sind, wohingegen TRAF3 bei der Aktivierung apoptotischer Signale des LT-b Rezeptors eine Rolle zu spielen scheint. Die molekularen Mechanismen und die weiteren Signalmoleküle, die den LT-b Rezeptor an die apoptotischen Signalwege in der Zelle koppeln, sind jedoch noch unbekannt. Im Rahmen des beantragten Forschungsaufenthaltes soll der von TRAF3 ausgehende Signaltransduktionsweg untersucht werden, der zu den exekutiven Molekülen der Apoptose, den sogenannten Caspasen führt. Weiterhin sollen insbesondere die Faktoren, welche die Autoaggregation des Rezeptors und damit dessen Autoaktivierung verhindern, identifiziert werden. Daneben sollen in transgenen Tieren Zytokin-vermittelte Mechanismen untersucht werden, die zu immunopathologischen Situationen führen können.