Zelluläre Kommunikation bei experimenteller Immunhepatitis und septischem Leberversagen: Toleranzinduktion nach T- und NKT-Zell-Aktivierung

假单胞菌外毒素A(Pseo-omonas Exooxin A，PEA)对细菌的免疫刺激作用。豌豆的血液和蛋白质合成，这是在德莱伯。我们知道，这是一种很好的方法，它可以用来合成各种蛋白质，包括KC、Sowie von T-Zell和Kupfferzellen等。肿瘤坏死因子-a和穿孔素，而不是Fas，Vermitteln Diese Heattooxizität.Neue Befunde Zeigen，dass sowohl NK1.1+Tzellen Als auch NK-Zellen eine Schlüsselroll Be der AuslöSong eines de AuslöSong eines Leberschadszu Spielen scheinen。齐尔从修女那里出来，从德勒伯的赫费尔和Effektorzellaktivierung开始，直到最后一天。我们对T-Zellen(NK1.1+-vs.konvenonelle T-Zellen)进行了鉴定，并对IL-12和IL-18进行了刺激。我们的肝脏毒性不是很大，而是因为我们的肝脏毒性。我们把这些疾病归结为一种新的疾病，这是一种特殊的疾病。这是一种特殊的人类生活方式，也是一种免疫系统的选择。

Bakterielle Toxine wie LPS oder Pseudomonas Exotoxin A (PEA) stimulieren die Immunabwehr in der Leber, können hierbei aber Leberschäden bis hin zum tödlichen Leberversagen auslösen. PEA hemmt die Proteinsynthese, bei der Maus vor allem in der Leber. Wir konnten zeigen, dass PEA bei der Maus einen Leberschaden hervorruft, der nicht nur von dieser Proteinsynthesehemmung, sondern auch von der Aktivierung von T-Zellen und Kupfferzellen (KC), sowie von der T-Zell-abhängigen Synthese von TNF-a in den KC abhängt. TNF-a und Perforin, nicht aber Fas, vermitteln diese Hepatotoxizität. Neue Befunde zeigten, dass sowohl NK1.1+TZellen als auch NK-Zellen eine Schlüsselrolle bei der Auslösung eines Leberschadens zu spielen scheinen. Ziel unseres Vorhabens ist es nun, die kausale zeitliche Abfolge der Helfer- und Effektorzellaktivierung in der Leber, die durch PEA ausgelöst wird, aufzuklären. Wir wollen die T-Zellen (NK1.1+-versus konventionelle T-Zellen) identifizieren, die durch PEA aktiviert werden und KC zur Produktion von TNF-a und möglicherweise auch anderen Zytokinen wie IL-12 und IL-18 stimulieren. Letztere sind potente Aktivatoren von NK-Zellen, die wiederum über Perforine wesentlich zur Hepatotoxizität beitragen könnten. Wir erwarten von den Ergebnissen wesentliche neue Einblicke in die Pathogenese des septischen Leberversagens sowie Anhaltspunkte für seine therapeutische Beeinflussung. Ein anzustrebendes Ziel ist dabei die Identifizierung spezialisierter Zellpopulationen, die den Leberschaden vermitteln, und deren selektive Eliminierung ohne Ausschaltung der gesamten Immunantwort.