Angiotensin II-induzierte Entzündungsreaktionen und ihre Kontrolle durch P450-abhängige Metabolite mehrfach ungesättigter Fettsäuren

这是一个新的计时器，也是血管紧张素-血管紧张素转换酶(Ang)II-工业血管紧张素转换酶和血管紧张素转换酶的中间产物。他说：“我不知道你是怎么做的，我不会让你发炎。ALS Ursache für denäbergang in Einen病理chen Entzündungsprozess vermuten wir den Gleichzeitigen Ausfall eines抗炎信号转换扫描，Welcher auf der P450-ABHänGigen Bildung von 11，12-Epoxyeicosatensäure(11，12-EET)beruht.这些是：(1)Veränderungen在P450异构体之间的表达和激活，(2)Wirkung von 11，12-EET和Anderen P450-ABHänGigen代谢和抗炎转换PARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARPARKA。(4)在这两种情况下，我们必须采取新的战略，而不是把它们放在一起。

Dieses Projekt befasst sich mit der Entstehung chronischer Entzündungsreaktionen, wie sie bei Angiotensin (Ang) II-induziertem Bluthochdruck auftreten und dabei zur Schädigung von Blutgefäßen und Endorganen beitragen. Ausgangspunkt sind eigene Vorarbeiten an einem transgenen Rattenmodell, bei dem erhöhte Ang II-Konzentrationen eine pro-inflammatorische Signalkaskade der Niere auslösen. Als Ursache für den Übergang in einen pathologischen Entzündungsprozess vermuten wir den gleichzeitigen Ausfall eines anti-inflammatorischen Signaltransduktionsweges, welcher auf der P450-abhängigen Bildung von 11,12-Epoxyeicosatriensäure (11,12-EET) beruht. Zur Überprüfung dieser Hypothese sollen folgende Fragestellungen bearbeitet werden: (1) Veränderungen in der Expression und Aktivität der beteiligten P450Isoformen, (2) die Wirkung von 11,12-EET und anderen P450-abhängigen Metaboliten mehrfach ungesättigter langkettiger Fettsäuren auf die Ang II-induzierte Aktivierung des pro-inflammatorischen Transkriptionsfaktors NF-kB und (3) die mögliche Rolle der P450-Metabolite als aktivierende Liganden des antiinflammatorisch wirkenden Transkriptionsfaktors PPARa. (4) sollen ausgehend von der genannten Hypothese und den erhaltenen Ergebnissen neue Strategien zur Behandlung von bluthochdruckbedingten Endorganschäden abgeleitet und im Tiermodell getestet werden.