Cancer immunotherapy using dendritic cells and chimeric monoclonal antibody which induce apoptosis
Cancer immunotherapy using dendritic cells and chimeric monoclonal antibody which induce apoptosis
批准号:
12670431
负责人:
ISHIDA Sadao
金额:
$2.18万
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份:
2000
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2000 至 2001
中文摘要
树突状细胞是最重要的抗原呈递细胞。最近的许多研究比较了未成熟和成熟树突状细胞的功能,但关于成熟过程中树突状细胞发生的分子变化的报道很少。本研究报告了外周血单核细胞生成的未成熟dc与成熟dc的基因表达差异。用低浓度脂多糖激活未成熟树突状细胞诱导成熟后,采用差异展示法评估基因表达。蛋白酶体亚基(PSMA3)、TFEC异构体和BTK区克隆2f10-rpi瞬间上调。色氨酸- trna合成酶和CD63抗原上调至少24小时。神经元凋亡抑制蛋白(NAIP)和转化生长因子β诱导的68 kD蛋白下调。这是首次报道NAIP在人DCs中的表达,将NAIP的表达与凋亡抑制蛋白(IAP)家族和bcl-2家族的其他成员的表达进行比较,只有NAIP在LPS刺激前的未成熟DCs中强烈表达。免疫复合物刺激的dc也能诱导PSMA3。这些发现可能有助于我们理解DC成熟和DC基疫苗的有效性。
英文摘要
Dendritic cells (DCs), are the most important antigen presenting cells. Many recent studies have compared the function of immature and mature DCs, but there have been few reports of the molecular changes that occur in DCs during maturation. Here we report differential gene expression in immature DCs generated from peripheral blood monocytes compared with mature DCs. Gene expression was evaluated using the differential display method after activation of immature DCs with a low concentration of lipopolysaccaride to induce maturation. Proteasome subunit (PSMA3), TFEC isoform, and BTK region clone 2f10-rpi were transiently up-regulated. Tryptophanyl-tRNA synthetase and CD63 antigen were up-regulated for at least 24 hours. Neuronal apoptosis inhibitory protein (NAIP) and transforming growth factor beta-induced 68 kD protein were down-regulated. This is the first report of NAIP expression in human DCs, Comparing the expression of NAIP with that of other members of the inhibitor of apoptosis protein (IAP) family and the bcl-2 family, only NAIP was strongly expressed in immature DCs before stimulation by LPS. PSMA3 was also induced in DCs stimulated with immune complex. These findings might contribute to our understanding of DC maturation and the effectiveness of DC-based vaccines.
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佐々木茂: "癌の免疫療法-現状と展望"日医雑誌. 123(11). 1765-1769 (2000)
Shigeru Sasaki:“癌症免疫治疗 - 现状和前景”Nichi-Igyo Zasshi 123(11) (2000)。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
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作者:
[]
通讯作者:
佐々木茂: "抗Erb-B2マウス・ヒトキメラモノクローナル抗体のアポトーシス誘導による腫瘍増殖抑制"Biotherapy. 14. 490-492 (2000)
Shigeru Sasaki:“使用抗 Erb-B2 小鼠/人嵌合单克隆抗体诱导细胞凋亡来抑制肿瘤生长”生物疗法 14. 490-492 (2000)。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
Hayashi T: "Mucins and immune reactions to mucins in ulcerative colitis"Digestion. 63. 28-31 (2001)
Hayashi T:“溃疡性结肠炎中的粘蛋白和粘蛋白的免疫反应”消化。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
佐々木茂: "抗erbB-2抗体による細胞死の誘導"Cytometry Research. 10(1). 37-43 (2000)
Shigeru Sasaki:“抗 erbB-2 抗体诱导细胞死亡”Cytometry Research 10(1) (2000)。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
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作者:
[]
通讯作者:
石田禎夫: "樹状細胞を用いた遺伝子治療"Drug Delivery System. 15(2). 98-105 (2000)
Sadao Ishida:“使用树突状细胞进行基因治疗”药物输送系统 15(2) (2000)。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
共 12 条
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基于肠道菌群探讨健脾化痰方通过调节LPS/NF-κB信号通路改善多囊卵巢综合征的机制研究
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批准号:2026JJ80146
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项目类别:省市级项目
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批准年份:2026
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负责人:余曦明
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依托单位:
基于肠道微生态的他莫昔芬-LPS-OTUD6A-HDAC3轴诱导乳腺癌内分泌治疗耐药的机制研究
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批准号:
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2025
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负责人:祝琦
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依托单位:
基于4D Flow MRI 技术联合HA/cRGD-GD-LPs对比剂增强扫描诊断肝纤维化分期的研究
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批准号:
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2025
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负责人:李刚静
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依托单位:
基于肠道菌群介导的LPS/TLR4/NF-κB信号通路探讨针灸对脑缺血再灌注损伤大鼠的抑炎作用机制
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批准号:2025JJ90298
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项目类别:省市级项目
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批准年份:2025
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负责人:赖碧玉
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依托单位:
肺炎克雷伯菌WaaLCPS连接酶相关的CPS-LPS合成通路及致病机制的研究
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批准号:
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项目类别:省市级项目
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批准年份:2025
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负责人:何平
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依托单位:
半夏白术天麻汤通过抑制肠源性LPS/NF-κB通路减少NETs形成抗高血压血管内皮损伤的机制研究
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批准号:KLY25H270034
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项目类别:省市级项目
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批准年份:2025
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负责人:李波
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依托单位:
基于“肠-肾轴”研究金花葵非药用部位经菌群-代谢物-TLR4/NF-κB调控LPS炎症小鼠的作用机制
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批准号:
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项目类别:省市级项目
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批准年份:2025
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负责人:廖光琴
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依托单位:
热灭活L.hilgardii通过Betaine募集MDSCs缓解LPS诱导急性肝损伤的机制研究
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批准号:QN25H020022
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项目类别:省市级项目
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批准年份:2025
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负责人:李学慧
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依托单位:
噬菌体抑制LPS-TLR4-NF-κB信号通路纠
正菌群失衡在子痫前期发病中的机制研
究
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批准号:
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项目类别:省市级项目
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资助金额:10.0万元
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批准年份:2025
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负责人:吕莉娟
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依托单位:
肠杆菌Klebsiella pneumoniae衍生的LPS通过肝脏HADHA-K353乙酰化修饰加剧MASLD合并T2DM疾病进程的机制研究
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批准号:2025JJ60788
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项目类别:省市级项目
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批准年份:2025
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负责人:罗武
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依托单位: