Transgenic mouse models of Familial British and Danish Dementia: the impact of non-A beta-cerebral amyloidosis and angiopathy

Familiäre英国老年痴呆症（FBD）和Familiäre Dänische老年痴呆症（FDD）是一种神经退行性Erkrankungen， die mit异常蛋白ansamlungen einhergehen。黄志军，黄志军，黄志军，黄志军，黄志军，黄志军，黄志军，黄志军，黄志军，黄志军，黄志军，黄志军，黄志军，黄志军。研究发展机制与潜在治疗机制，研究发展机制与潜在治疗机制，研究发展机制与潜在治疗机制。Nachdem in den letzten sechs Jahren eine Reihe von verschiedener Forschungsgruppen, a.a uch unserer, misglglict waren, ist es ungelungen，转基因Mäuse zu generieren， die im Laufe des Alterns eine zerebrale ADan-Amyloidose entwicken。与此同时，研究人员还发现，在老年痴呆症和老年痴呆症的发病机制研究中，研究人员发现，老年痴呆症的发病机制研究中，研究人员发现了老年痴呆症的发病机制。《淀粉样蛋白基础机制的现代技术研究》，《老年痴呆症与神经退行性变性杂志》。淀粉样蛋白的生长发育与生长发育[j]，炎症机制研究[j]，炎症机制研究[j]，炎症机制研究[j]。β -、β -、β -和β -淀粉样肽死亡神经变性和功能障碍患者，相同淀粉样结构的淀粉样肽死亡毒性死亡神经病变？[1] [9] [9] [9] [9] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1]死vorgeschlagenen Experimente您zum ziel4死罗尔der zerebralen Amyloidose毛皮neuronale Dysfunktion祖茂堂klaren和一张Grundlage毛皮therapeutische假设祖茂堂schaffen。

Familiäre Britische Demenz (FBD) und Familiäre Dänische Demenz (FDD) sind neurodegenerative Erkrankungen, die mit abnormalen Proteinansammlungen einhergehen. Die Charakteristika dieser Erkrankungen, die Akkumulation von ABriund ADan-Peptiden in Form von Amyloid-Plaques und vaskulärem Amyloid sowie die damit assoziierte neurofibrilläre Tau-Pathologie und Neuroinflammation, sind denen der Alzheimererkrankung bemerkenswert ähnlich. Jedoch ist die Erforschung der Krankheitsmechanismen und der potentiellen therapeutischen Maßnahmen ins Stocken geraten, da es bisher unmöglich war, relevante Modelle dieser Erkrankungen zu entwickeln. Nachdem in den letzten sechs Jahren eine Reihe von Versuchen verschiedener Forschungsgruppen, u. a. auch unserer, missglückt waren, ist es uns nun gelungen, transgene Mäuse zu generieren, die im Laufe des Alterns eine zerebrale ADan-Amyloidose entwickeln. Wir schlagen eine Reihe von Experimenten vor, die unser Verständnis der FBD und FDD im Besonderen und der Pathogenese der Alzheimererkrankung im Allgemeinen voranbringen. Unter Verwendung moderner Techniken untersuchen wir amyloid-basierte Mechanismen, die zu Demenz und Neurodegeneration führen. Insbesondere werden wir die Rolle vom Amyloid in Verbindung mit zerebralen Blutungen, bei der Tanglebildung und beim Auslösen inflammatorischer Mechanismen und von Zelltod näher untersuchen. Sind es die einzelnen ABeta-, ADan-, und ABri-Amyloidpeptide die Neurodegeneration und Dysfunktion verursachen, oder ist es die gemeinsame Amyloidstruktur dieser Peptide die toxisch auf die Nervenzellen wirkt? Darüber hinaus haben wir uns zum Ziel gesetzt, die derzeit unbekannte zelluläre Funktion des britischen Precursor-Proteins zu untersuchen. Die vorgeschlagenen Experimente haben zum Ziel die Rolle der zerebralen Amyloidose für neuronale Dysfunktion zu klären sowie eine Grundlage für therapeutische Ansätze zu schaffen.