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Transfer autologer Knochenmarkstammzellen in das Myokard zur Verbesserung der Herzfunktion und Myokardregeneration nach Myokardschädigung

Transfer autologer Knochenmarkstammzellen in das Myokard zur Verbesserung der Herzfunktion und Myokardregeneration nach Myokardschädigung
将自体骨髓干细胞移植到心肌中,改善心肌损伤后的心功能和心肌再生
批准号:
5391628
负责人:
Professor Dr. Theodoros Kofidis
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Fellowships
财政年份:
2002
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2001-12-31 至 2003-12-31

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
Myokards的发病是不可逆的,因此需要一种疾病和死亡之间的平衡。我在斯坦福大学的研究是在韦尔登进行的,因为在不同的心肌病和心肌功能的心肌移植中,知识的标记是正确的。这种韦尔登在一个Mausmodell Knochenmarkstammzellen isoliert,markiert和nach induction eines Herzinfarktes在Mausherz injiziert.利用超微结构和电生理学方法对损伤性脑组织进行鉴定,并对脑组织的心肌细胞进行鉴别。因此,Ziel verfolgt,Zell亚群在Knochenmark中被识别,在Herzfunktion的再生过程中,它参与了Myokardschädigung。如果这一角色主要由具有最高权威的Stammzellen命名,那么这一工作模式将被赋予更高的时代价值。Die gewonnenen Erkenntnisse韦尔登als Basis für die Durchführung umfangreichen Zelltransfers an Orten der myokardialen Ischämie zunächst am Großtier,langfristig am Menschen dienen. Das beantragte Forschungsprojekt soll neue Erkenntnisse über die Zellplastizität erzielen und könte signifikante Implikationen für die Therapie der Myokardischämie und der Herzsuffizienz haben.
英文摘要
Schädigungen des Myokards sind weitgehend irreversibel und verursachen einen beträchtigen Anteil der Gesamtmorbidität und Mortalität der Bevölkerung. Im Rahmen meines Forschungsaufenthaltes in Stanford soll nachgewiesen werden, dass Knochenmarkstammzellen nach Transfer in das ischämische Myokard zu Kardiomyozyten differenzieren und die Myokardfunktion verbessern. Zu diesem Zweck werden in einem Mausmodell Knochenmarkstammzellen isoliert, markiert und nach Induktion eines Herzinfarktes in das Mausherz injiziert. Ultrastrukturelle und elektrophysiologische Studien werden zur Identifizierung der injizierten Zellen und zum Nachweis ihrer Differenzierung zu Kardiomyozyten eingesetzt. Insbesondere wird das Ziel verfolgt, die Zellsubpopulation im Knochenmark zu identifizieren, die im Prozess der Regeneration der Herzfunktion nach ischämischer Myokardschädigung involviert ist. Zum jetzigen Zeitpunkt überwiegt die Arbeitshypothese, dass diese Rolle primär von hämatopoetischen Stammzellen übernommen wird. Die gewonnenen Erkenntnisse werden als Basis für die Durchführung umfangreichen Zelltransfers an Orten der myokardialen Ischämie zunächst am Großtier, langfristig am Menschen dienen. Das beantragte Forschungsprojekt soll neue Erkenntnisse über die Zellplastizität erzielen und könnte signifikante Implikationen für die Therapie der Myokardischämie und der Herzsuffizienz haben.
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